Albumin

Das in den Hepatozyten synthetisierte Albumin repräsentiert im Plasma 60% der Gesamtproteinkonzentration und ist verantwortlich für 80% des kolloidosmotischen Drucks. Albumin besitzt eine Halbwertszeit von etwa 19 Tagen. Die Synthese wird durch Anstieg des kolloidosmotischen Drucks in der Extrazellularflüssigkeit der Leber, durch Aminosäurenmangel und durch die IL-6 vermittelte Stimulation der Akute-Phase-Proteinsynthese gehemmt. Die Albuminsynthese ist in den Hepatozyten mit der Pseudocholinesterase-Synthese (PCHE) gekoppelt, so daß es bei Albuminverlusten (exsudative Enteropathie, nephrotisches Syndrom) zu einer PCHE-Erhöhung kommt. Von einer echten Hypoalbuminämie muss die Pseudohypoalbuminämie als Folge von Störungen des Flüssigkeitshaushaltes mittels Hämatokritbestimmung abgegrenzt werden.

Literatur:
L. Thomas (Hrsg); Labor und Diagnose.; TH-Books 8. Aufl. (2012) S 1203 ff

Suchparameter bei erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit, Hyper- und Dehydratation, Leber- und Nierenerkrankungen, chronische Diarrhoe, Verbrennungen, Ätiopathogenese von Ödemen, Überwachungsparameter bei Ödemen, Proteinurie, Polyurie. Index des Ernährungsstatus von älteren Menschen, chronisch kranken Patienten sowie in Entwicklungsländern.

Plasma:  Li – Heparinplasma
Serum: Standard-Probenentnahmeröhrchen bzw. Röhrchen, die Trenngel enthalten.
Sachgemäße venöse Stauung (unter 2 Minuten). Probennahme bei liegenden Patienten wird empfohlen, da bei aufrechter Körperhaltung (z.B. nach mindestens 15-minütigem Sitzen) bis 10% höhere Werte gemessen werden.

Lagerstabilität:
2,5 Monate bei 20‑25 °C, 5 Monate bei 4‑8 °C, 4 Monate bei –20 °C

Störfaktoren:
starke Hämolyse, starke Lipämie, ausgeprägter Ikterus können die Analyse stören.

Erhöhte Werte:Dehydratation

Erniedrigte Werte:
Nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Malabsorption, Verbrennungen, Malnutrition, schwerer Leberparenchymschaden, hereditäre An- und Hypoalbuminämie, kompensatorisch bei Immunglobulinvermehrungen (Infektionen, Tumoren, Plasmozytom), Hyperhydratation

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter
Messung von Notfällen jederzeit möglich

Das quantitativ bedeutsamste Plasmaprotein Albumin (Molekulargewicht 69 kD) ist ein empfindlicher Indikator der glomerulären Filtrationsstörung und bestimmt das Ausscheidungsmuster einer primären oder sekundären Glomerulopathie. Albumin kann auch bei Einschränkung der tubulären Rückresorption im Rahmen einer tubulo-interstitiellen Nephropathie vermehrt im Harn auftreten. Die Abgrenzung einer Glomerulopathie von einer interstitiellen Nephropathie kann daher nur durch die Miteinbeziehung eines tubulären Markers (z.B. alpha-1-Mikroglobulin) erfolgen.
Als „Mikroalbuminurie“ bezeichnet man eine Ausscheidung zwischen Referenzbereich und Nachweisgrenze der gängigen Proteinteststreifen (20 – 300 mg/l).

Literatur:
Kinderwerte: Hjorth L. et al. Scand J Clin Lab Invest 2000; 60: 65-74 (90. Perzentile).  Roche Beipackzettel 2015.

Verdacht auf Glomerulopathie, Tubulopathie, Kontrolle eines Diabetikers, Kontrolle eines Patienten mit Immunsuppression durch Cyclosporin A oder Tacrolimus

24 Stunden-Sammelurin oder 2. Morgenurin

Lagerstabilität:1 Woche bei 2‑8 °C; mehrere Monate bei (‑15)‑(‑25) °C

Störfaktoren: Starke Ikterus mit konjugiertem Bilirubin > 855 µmol/L bzw.> 50 mg/dL,  sowie starke Hämaturie bzw. starke Auscheidung  von Harnsäure und Urobilinogen können  die Untersuchung stören.

Erhöhte Werte: Glomerulopathie, ausgeprägte Tubulopathie

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter

siehe Befundinterpretation

Das in den Hepatozyten synthetisierte Albumin repräsentiert im Plasma 60% der Gesamtproteinkonzentration und ist verantwortlich für 80% des kolloidosmotischen Drucks, der die Flussigkeitbalance zwischen Plasma und Interstitium bzw. Pleuraflüssigkeit (PF)oder Peritoneumflüssigkeit  teilweise regelt.  Die Konzentration von Albumin in Pleuraerguss bzw. Aszites verhält sich im Bezug  auf sein Konzentration im Serum unterschiedlich in Abhängigkeit davon, ob es sich um ein pleurales Transsudat bzw. Exsudat  oder ob es sich um einen portalen bzw. entzündlichen Aszites handelt. So ist  die Albumindifferenz Serum-Pleuraerguss bei einem Transsudat  größer als bei einem Exsudat. Die Albumindifferenz bei Serum-Aszites wird als Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) bezeichnet. Der SAAG ist bei portalem Aszites (Transsudat) größer als bei entzündlichem Aszites (Exsudat).

Literatur:
1. L. Thomas (Hrsg) „Labor und Diagnose“, TH-Books 8. Aufl. (2012) S2170-2178
2.  Kopcinovic LM and Culej J. Biochemia Medica 2014; 24 (1) : 123-37 .
3. Gressner und Arndt. Lexikon der Medizinischen Diagnostik, Springer Verlag  2 Aufl.  Seite 37.
4. Wiest R. und Schölmerich J. Diagnostik und Therapie des Aszites. Deutsches Ärzteblatt Jg. 103 Heft 28-29 2006. A1972-1981.
5. Literaturhinweise in den Testanleitungen der Firma Roche Diagnostics

1) Untersuchung von Pleurapunktat: Differentialdiagnose zwischen Transsudat und Exsudat
2) Untersuchung von Aszites: Differenzierung  zwischen portalem (Transsudat) und infektiösem/tumorösem (Exsudat) Aszites

Standardisierte Pleurapunktion bzw. Parazentese ( Aszitespunktion)
Frisches Punktat auf Heparinröhrchen (Lithium Heparinat)  übertragen und umgehend ins Labor schicken

Lagerstabilität: 4 °C bis 72 St. -20 °C 6 Monate, -70 °C Jahre

Störfaktoren: starke Hämolyse bzw. starke Lipämie. bzw. starker Ikterus können die Analyse stören.

1) Pleuraerguss: Albumindifferenz Serum-Erguss > 12g/l weist auf Transsudat hin.  Albumindifferenz Serum-Erguss < 12g/l weist auf Exsudat.  
2) Portaler Ascites d.h. Transsudat bei SAAG > 11 g/l . Entzündlicher bzw. tumoraler Ascites, d.h. Exsudat bei SAAG < 11 g/l

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter
Bestimmungsmethode:
Nach Bindung  von  Albumin mit dem Anionenfarbstoff Bromcresolgrün (BCG) wird die photometrische Messsung des resultierenden blaugrünen Komplexes Albumin-BCG durchgeführt.
Die Intensität der blaugrünen Farbe ist direkt proportional zu der
Albuminkonzentration der Probe.