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    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Wir bestimmen die BTK positiven B-Zellen und Monozyten in % aller B-Zellen bzw. Monozyten sowie die jeweiligen MFI-Werte.

    • Indikation

      Die X-chromosomal vererbte Agammaglobulinämie (XLA), auch Bruton’s Agammaglobulinämie genannt, ist ein angeborener Immundefekt, bei welchem der Patient keine Immunglobuline bilden kann. Dies bedingt eine Anfälligkeit für respiratorische Infektionen schon im ersten Lebensjahr. XLA tritt mit einer Häufigkeit von 1 zu 50.000 bis 1 zu 100.000 Neugeborenen auf. Ursächlich hierfür ist das Fehlen oder der Defekt des Enzyms Brutons Tyrosinkinase (BTK). Dadurch können die Produzenten der Immunglobine, die B-Zellen, nicht adäquat ausreifen und Immunglobuline produzieren. Das Gen für BTK liegt auf dem X-Chromosom, sodass nur männliche Neugeborene erkranken können. Bei dem klinischen Verdacht mit entsprechender Infektionssymptomatik und dem Nachweis einer Hypo-/Agammaglobulinämie kann durch den durchflußzytometrischen Nachweis einer verminderten oder fehlenden BTK-Expression in B-Zellen, wenn vorhanden und in Monozyten der Verdacht auf das Vorliegen einer XLA ggf. verifiziert werden.

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor. Alternativ innerhalb 48h bei gekühltem (4°C) Transport.

    • Durchfuehrung

      Routineparameter; Die Durchführung erfolgt Montag bis Freitag (werktags).

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      fluorescence-activated cell sorting
    • Einheit

      Antigene/Zelle
    • Referenzbereich

      <=2400

    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Eine verstärkte Ausschüttung von Interferon-alpha (IFNa) bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen (z.B. SLE) ist mit einer erhöhten Krankheitsaktivität und einem schlechteren Krankheitsverlauf sowie Therapieansprechen assoziiert ist. Neben dem direkten quantitativen Nachweis von IFNa im Serum wurde in den vergangenen Jahren die Expression IFNa-regulierter Proteine zum indirekten Nachweis einer erhöhten IFNa-Produktion bei Autoimmunerkrankungen untersucht. Hier wurde der Typ-1 Interferon regulierte Oberflächenmarkers Siglec-1/CD169 auf Monozyten als sehr geeigneter Aktivierungsmarker zur frühzeitigen Beurteilung der Krankheitsaktivität sowie zum Therapiemonitoring von Autoimmunerkrankungen und unklaren inflammatorischen Erkrankungen identifiziert.

      Im Vergleich zur direkten Bestimmung von IFNα im Serum oder anderen serologischen Parametern wie dsDNA-, Nukleosomen-Antikörpern oder Komplement erwies sich die quantitative durchflußzytometrische Bestimmung der Expressionshöhe von Siglec-1/CD169 auf Monozyten als am besten geeigneter Parameter zur Beurteilung der Krankheitsaktivität von z.B. SLE-Patienten (Biesen et al. Arthritis Rheum. 2008, Rose et al.  Ann Rheum Dis 2013).

    • Indikation

      Monitoring von SLE-Patienten und Patienten mit anderen Interferonopathien

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 4h bei Raumtemperatur ins Labor, alternativ gekühlt innerhalb 24h

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      Citrat-Blut 18 ml
      oder
      Heparin-Blut 18 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      2 Tage
    • Einheit

      % pos
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Die Untersuchung dient dem Nachweis CMV-antigenspezifischer T-Zellen.

      Dabei werden T-Zellpopulationen erfasst, die auf die Stimulation mit einem der CMV-spezifischen Antigene Immediate early protein 1 (IE1) oder dem Matrixprotein pp65, Interferon gamma (IFNg) produzieren.

      Effektorzytokine wie z.B. IFNg können nur von antigen-erfahrenen T-Zellen, jedoch nicht von naiven T-Zellen, produziert werden. Der Nachweis von IFNg-produzierenden T-Zellen nach Stimulation CMV-Antigenen ist damit ein indirekter Nachweis für eine stattgefundene Infektion mit dem CMV-Erreger. Sind durch andere diagnostische Massnahmen Hinweise auf einen zurückliegenden Kontakt vorhanden, so ist der fehlende Nachweis von antigenspezifischen T-Zellpopulationen ein möglicher Hinweis auf einen zellulären Immundefekt. Eine Primärinfektion mit CMV bzw. eine CMV-Reaktivierung kann bei immuninkompetenten Patienten, insbesondere bei Patienten nach Transplantation, zu schweren Verläufen mit Pneumonie, Ösophagitis, Enterokolitis und Organabstoßung führen. Das Monitoring der CMV-spezifischen T-Zellimmunität kann zur Risikobewertung einer CMV-Erkrankung nach Organtransplantation sowie zur Kontrolle der Ausbildung/Regeneration einer effektiven anti-CMV T-Zellimmunität und Optimierung der anti-viralen Chemotherapie nach Knochenmarkstransplantation eingesetzt werden.

    • Indikation

      – CMV-Infektion

      – V.a. zellulären Immundefekt

      – Risikobewertung für Entwicklung einer CMV-Erkrankung nach Organtransplantation

      – Kontrolle der Ausbildung/Regeneration einer CMV-spezifischen T-Zellimmunität nach Knochenmarkstransplantation

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Bewertung

      Die schriftliche Befundmitteilung auf die Station erfolgt in der Regel am Tag der Auswertung, spätestens 2 Tage nach dem Materialeingang im Labor.

       

      Eine Reaktion auf einen Antigen – Stimulus ist positiv, wenn der prozentuale Anteil detektierbarer IFNg+-Zellen abzüglich des prozentualen Anteils der IFNg+-Zellen nach DMSO-Stimulation (Leerwert) größer/gleich 0,05 % beträgt.

      Bei einem wiederholt negativen Resultat in der Positivkontrolle ist davon auszugehen, dass dieser Befund nicht durch methodische Fehler bedingt ist. Als zusätzliche Methode zum Aussschluß eines methodischen Fehlers sollte in diesem Fall eine IFNg-Messung im Kulturüberstand von stimulierten Zellen (Positivkontrolle) mittels Cytokine bead Array durchgeführt werden. Wenn auch dieses Testverfahren ein negatives Resultat ergibt, wird in diesem Fall das Testergebnis (CMV Antigen-spezifische T-Zellen) als negativ für das spezifische Antigen bewertet und der Befund mit dem Verweis auf das Vorliegen einer global eingeschränkten T-Zellfunktion freigegeben.

    • Durchfuehrung

      Montag-Donnerstag

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter:

       

      – naive B-Zellen

      – Marginalzonen-ähnliche B-Zellen

      – transitionale B-Zellen

      – IgM-only B-Zellen

      – CD21low CD38low B-Zellen

      – geswitchte Plasmablasten

       

    • Indikation

      V.a. CVID oder andere Immunglobulinsynthesestörungen unklarer Genese

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor, alternativ gekühlt innerhalb 24h

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die quantitative Bestimmung von vier DC-Subpopulationen:

      • mDC1
      • mDC2
      • mDC3
      • pDC

      Dendritische Zellen (DC) sind spezialisierte Immunzellen, die aufgrund ihrer Fähigkeit zur Aufnahme, Prozessierung und Präsentationen von Antigenen sowie ihrer Lokalisation in peripheren lymphatischen Organen eine zentrale Rolle in der Initiierung von primären Immunantworten, d.h. einer Antigen-abhängigen Aktivierung naiver T-Zellen, spielen. Das funktionelle Outcome dieser T-Zellaktivierung hängt dabei von der Art der Antigen-präsentierenden DC sowie dem physiologischen Kontext der DC:T-Zellinteraktion ab. DC sind sowohl für die Differenzierung von Effektor-T-Zellen z.B. im Rahmen von Infektionen als auch für die Entwicklung von regulatorischen T-Zellen und T-Zelltoleranz gegenüber Selbstantigenen wichtig. Vorläuferpopulationen von DC zirkulieren im peripheren Blut. Anhand der Expression verschiedener Oberflächenantigene werden 2 Hauptgruppen von DC unterschieden (1): a) Lineage- (Lin), CD123+ (IL-3Ra-Kette), BDCA2+, HLA-DR+ plasmazytoide DC (pDC) und b) Lin-, CD11c+, HLA-DR+ myeloide DC (mDC).  mDC lassen sich weiter unterteilen in a) BDCA3+ CD16- mDC, b) BDCA3- CD16+ mDC und c) BDCA3- CD16- mDC. 2 Immundefizienz-Syndrome mit einem angeborenen Mangel an DC sind bisher beschrieben worden: das sogenannte DCML-Syndrom wird durch eine autosomal-dominante Mutation im Transkriptionsfaktor GATA-2 hervorgerufen und ist neben dem Fehlen von mDC und pDC-Subpopulationen auch durch eine deutlich reduzierte Zahl von Monozyten, B- und NK-Zellen gekennzeichnet.  Autosomal-rezessive und dominante Mutationen des Transkriptionsfaktors IRF8 führen zu einem kompletten bzw. selektiven Verlust von DC-Subpopulationen. In beiden Fällen zeigen betroffene Patienten eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber Mycobakterien und einigen Virusinfektionen. Ein temporärer Verlust von DC bzw. eine eingeschränkte Funktionalität ist z.B. im Rahmen schwerer systemischer Infektionen (Sepsis) beschrieben worden.

    • Indikation

      V.a. Immundefekt
      Immunmonitoring von Intensivpatienten
      Therapiemonitoring bei immunstimulierender Therapie

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      Montag-Freitag

    • Material

      Citrat-Blut 18 ml
      oder
      Heparin-Blut 18ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      2 Tage
    • Einheit

      % pos.
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Die Untersuchung dient dem Nachweis EBV-antigenspezifischer T-Zellen.

      Dabei werden T-Zellpopulationen erfasst, die auf die Stimulation mit einem der EBV-spezifischen Antigene EBNA-1 (nukleäres Antigen), BZLF, LMP-1 oder LMP-2 (latente Membranproteine) Tumor necrosis factor alpha (TNFα) produzieren.

      Das Effektorzytokin TNFα wird von antigen-erfahrenen T-Zellen wesentlich stärker im Vergleich zu naiven T-Zellen produziert. Der Nachweis von TNFα-produzierenden T-Zellen nach Stimulation mit EBV-Antigenen ist damit ein indirekter Nachweis für eine stattgefundene Infektion mit dem EBV-Erreger. Sind durch andere diagnostische Massnahmen (Serologie, direkter Virusnachweis) Hinweise auf einen zurückliegenden Kontakt vorhanden, so ist der fehlende Nachweis von antigenspezifischen T-Zellen ein möglicher Hinweis auf einen zellulären Immundefekt. Mehr als 90% der erwachsenen Bevölkerung sind mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert. Nach einer Primärinfektion verbleibt das Virus lebenslang in ruhenden B-Lymphozyten. Bei immunkompetenten Menschen wird EBV durch das Immunsystem kontrolliert, sodass es nicht zu einer unkontrollierten Vermehrung oder zu einer Proliferation von latent infizierten B-Lymphozyten kommt. Basierend auf einer stark eingeschränkten zellulären Immunität (z.B. unter immunsuppressiver Therapie oder im Rahmen von Immundefekten) kann das Gleichgewicht von viraler Aktivität und immunologischer Kontrolle jedoch gestört sein. Dann können eine EBV-Primärinfektion oder eine EBV-Reaktivierung maligne B-Zell-Lymphome (z.B. PTLD) verursachen. Eine fulminante, oft fatal verlaufende akute infektiöse Mononukleose kann in sporadischer Form (ca. 1 auf 3000 Fälle) oder bei ca. 60% der männlichen Patienten mit einer X-chromosomalen lymphoproliferativen Erkrankung (Letalität über 90%) auftreten. Das Monitoring der EBV-spezifischen T-Zellimmunität kann zur Risikobewertung einer EBV-Erkrankung nach Organtransplantation sowie zur Kontrolle der Ausbildung/Regeneration einer effektiven anti-EBV T-Zellimmunität und Optimierung der anti-viralen Chemotherapie nach Knochenmarkstransplantation eingesetzt werden (1-3).

    • Indikation

      V.a. auf zellulären EBV-spezfischen Immundefekt

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Bewertung

      Die schriftliche Befundmitteilung auf die Station erfolgt in der Regel am Tag der Auswertung, spätestens 2 Tage nach dem Materialeingang im Labor.

      Eine Reaktion auf einen Antigen – Stimulus ist positiv, wenn der prozentuale Anteil detektierbarer TNFa+-Zellen abzüglich des prozentualen Anteils der TNFa+-Zellen nach DMSO-Stimulation (Leerwert) größer/gleich 0,05 % beträgt.

      Bei einem wiederholt negativen Resultat in der Positivkontrolle ist davon auszugehen, dass dieser Befund nicht durch methodische Fehler bedingt ist. Als zusätzliche Methode zum Aussschluß eines methodischen Fehlers sollte in diesem Fall eine TNFa-Messung im Kulturüberstand von stimulierten Zellen (Positivkontrolle) mittels ELISA durchgeführt werden. Wenn auch dieses Testverfahren ein negatives Resultat ergibt, wird in diesem Fall Das Testergebnis (EBV Antigen-spezifische T-Zellen) als negativ für das spezifische Antigen bewertet und der Befund mit dem Verweis auf das Vorliegen eine global eingeschränkten T-Zellfunktion freigegeben.

    • Durchfuehrung

      Montag-Donnerstag

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Die Untersuchung gilt dem Nachweis von CD4+CD25+ regulatorischen T-Zellen (Treg) und Effektor/Gedächtnis T-Zellen (Teff/mem) im peripheren Blut.

       

      Regulatorische T-Zellen spielen eine wesentliche Rolle in der Aufrechterhaltung der immunologischen  Toleranz gegenüber Selbstantigenen. Selbstreaktive Lymphozyten werden im Verlauf ihrer Reifung in primären lymphatischen Organen (Thymus, Knochenmark) depletiert. Dieser als zentrale Toleranz bezeichnete Mechanismus ist jedoch unvollständig, so dass potentiell autoreaktive T- und B-Zellen in die Zirkulation gelangen und nach Kontakt mit ihrem kognitiven Antigen aktiviert werden und damit zur Induktion von Autoimmunerkrankungen führen können. Natürliche Treg entstehen ebenso wie konventionelle T-Zellen im Thymus und hemmen über verschiedene immunsuppressive Mechanismen die Aktivierung und Effektorfunktion von autoreaktiven T-Zellen. Das Fehlen von Treg, wie z.B. bei den zu den primären Immundefekten zählenden Syndromen IPEX (immunodysregulation polyendocrinopathy enteropathy X-lined) und APECED (autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy), ist mit dem Auftreten von Autoimmunphänomenen assoziiert. In verschiedenen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoider Arthritis oder Diabetes mellitus Typ 1 sowie in Allergiepatienten konnte eine verminderte Zahl bzw. Funktion von Treg nachgewiesen werden. Dagegen wurde in Tumorpatienten eine erhöhte Frequenz von Treg in Tumor-infiltrierenden Lymphozyten beobachtet, die zu einer lokalen Immunsuppression und verminderten anti-Tumor-Immunantwort beitragen. Therapeutische Strategien zur pharmakologischen Induktion oder dem adoptiven Transfer von regulatorischen T-Zellen stellen einen vielversprechenden neuen Ansatz in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen oder in der Transplantationsmedizin durch Induktion einer Toleranz gegenüber allogenen Transplantaten dar.

       

      Die Untersuchung gilt dem Nachweis von Effektor/Gedächtnis T-Zellen im peripheren Blut. Naive T-Zellen verlassen den Thymus und zirkulieren zwischen dem Blut und den sekundären lymphatischen Organen. Im Rahmen einer Immunantwort proliferieren und differenzieren T-Zellen nach Kontakt mit ihrem kognitiven Antigen zu so genannten Effektor/Gedächtnis T-Zellen. Dabei kommt es neben funktionellen Veränderungen auch zu einer veränderten Expression von Oberflächenantigenen, die eine Unterscheidung der verschiedenen T-Zellsubpopulationen mittels Durchflusszytometrie erlaubt.  So genannte „Effektor-Gedächtnis T-Zellen“ (TEM) können in entzündete periphere Gewebe einwandern und dort  Effektormechanismen ausüben. Demgegenüber haben „zentrale Gedächtnis T-Zellen“ (TCM) zunächst keine Effektorfunktion, sondern sind entscheidend für die Langlebigkeit des immunologischen Gedächtnisses und können im Rahmen von sekundären Immunantworten nach Antigen-Kontakt in lymphatischen Organen schnell proliferieren und zu Effektor T-Zellen differenzieren. So genannte terminal differenzierte T-Zellen (TEMRA), die Endstufe der T-Zellentwicklung, haben zumeist starke zytotoxische Eigenschaften jedoch eine geringe Proliferationskapazität. Der relative Anteil von Effektor/Gedächtnis T-Zellen im peripheren Blut ist abhängig vom Alter, genetischen sowie Umweltfaktoren (z.B. Exposition gegenüber Infektionserregern) und chronischen Erkrankungen (z.B. latente Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Transplantation) mit Beteiligung des Immunsystems (Referenz 3-5). Eine hohe Frequenz von TEM und terminal differenzierten TEMRA ist Indikator für eine chronische Aktivierung des Immunsystems und ist mit einer eingeschränkten Diversität und Funktionalität der adaptiven Immunantwort assoziiert.

    • Indikation

      –          Primäre Immundefekte

      –          Monitoring von Transplantierten, Autoimmun- und Tumorpatienten

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Der große Immunstatus / Erwachsene enthält folgende Untersuchungen:

      Diff-BB

      Lymphozytenpopulationen

      –         T-Zellen (CD3)

      –         B-Zellen (CD19)

      –         NK-Zellen (CD16)

      T-Zellsubpopulationen

      –         T-Helferzellen (CD4)

      –         Zytotoxische T-Zellen (CD8)

      –         CD4/CD8-Ratio

      Akute T-Zell-Aktivierung

      –         HLA-DR+ in % der CD8+ T-Zellen 

      Chronische T-Zell-Aktivierung

      –         CD11a+ in % der CD8- T-Zellen

      –         CD57+ in % der CD8- T-Zellen

      –         CD28+ in % der CD8+ T-Zellen 

      Monozytäre Immunkompetenz

       – HLA-DR Expression auf Monozyten

    • Indikation

      –         Verdacht auf Defekte der zellulären Immunität

      –         Bestimmung der CD4/CD8-Ratio im Rahmen der HIV-Infektion

      –         Bestimmung der monozytären Immunkompetenz

      –         Verdacht auf Autoimmunprozesse

      –         Monitoring von Transplantationspatienten (Therapiekontrolle, Abstoßung, virale Infektion)

      –         Monitoring von immunsupressiver Therapie/Chemotherapie

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Der große Immunstatus / Kinder enthält folgende Untersuchungen:

      Diff-BB

      Lymphozytenpopulationen

      –         T-Zellen (CD3)

      –         B-Zellen (CD19)

      –         NK-Zellen (CD16)

      T-Zellsubpopulationen

      –         T-Helferzellen (CD4)

      –         Zytotoxische T-Zellen (CD8)

      –         aβ-/gδ- T-Zellen

      –         Naive-/memory-T-Zellen (CD45RA/RO)

      –         CD4/CD8-Ratio

    • Indikation

      V. a. primären Defekt der spezifischen Immunität

      Verlaufskontrolle bei komplexen Immundefekten (z.B. SCID)

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Der kleine Immunstatus / Erwachsene enthält folgende Untersuchungen:

      Diff-BB

      Lymphozytenpopulationen

      –         T-Zellen (CD3)

      –         B-Zellen (CD19)

      –         NK-Zellen (CD16)

      T-Zellsubpopulationen

      –         T-Helferzellen (CD4)

      –         Zytotoxische T-Zellen (CD8)

      –         CD4/CD8-Ratio

      Monozytäre Immunkompetenz

       – HLA-DR Expression auf Monozyten

    • Indikation

      –         Immunmonitoring bei intensivpflichtigen Sepsispatienten

      –         Bestimmung der monozytären Immunkompetenz

      –         Perioperatives Monitoring (Risikopatienten)

      –         V.a. Immundefekte

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Der kleine Immunstatus / Kinder enthält folgende Untersuchungen:

       

      Diff-BB

       

      Lymphozytenpopulationen

      – T-Zellen (CD3)

      – T-Helferzellen (CD4)

      – zytotoxische T-Zellen (CD8)

      – CD4/CD8 Ratio

      – B-Zellen (CD19)

      – NK-Zellen (CD16)

       

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter:

      – Diff-BB

      – T-Lymphozyten (CD3)

      – T-Helferzellen (CD4)

      – zytotoxische T-Zellen (CD8)

      – CD4/CD8 Ratio

      – B-Lymphozyten (CD19)

      – NK-Zellen (CD16)

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Einheit

      Antigene/Zelle
    • Referenzbereich

      >15000 AK/Zelle           Normalbefund

    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Erworbene Immundefizienzen sind im Unterschied zu angeborenen Immundefizienzen häufig temporärer Art und manifestieren sich in einer erhöhten Infektionsanfälligkeit und einer eingeschränkten Tumorabwehr, aber auch in einer verminderten Rejektion von Allotransplantaten.

      Neben Faktoren wie Alter, Begleiterkrankungen und Mangelernährung  stellen schwere Operationen, schwere Traumata, Infektionen und Immunsuppressiva Hauptursachen für eine erworbene Immundefizienz dar.  Normalerweise exprimieren Monozyten eine ausreichende Menge an HLA-DR-Molekülen auf ihrer Oberfläche.

      Eine verminderte Expressionsdichte der monozytären HLA-DR-Moleküle gibt Auskunft über das Ausmaß einer erworbenen zellulären Immundefizienz.

      Das Monitoring der monozytären HLA-DR-Expression erlaubt damit die Identifizierung von Patienten mit erhöhtem Infektionsrisiko – insbesondere für opportunistische Infektionen – bzw. Patienten, deren Immunsystem ohne Hilfe nicht in der Lage ist, bereits bestehende Infektionen adäquat zu bekämpfen.

    • Indikation

      Monitoring von Patienten mit erhöhtem Risiko eine Immunsuppression/Immunparalyse zu entwicken:

      –         komplexe Operationen

      –         schwere Verbrennungen

      –         Polytraumata

      –         Schädel-Hirn-Traumata

      –         Cerebrovaskulären Erkrankungen („stroke-induced immunosuppression“)

      –         Sepsis

      –         iatrogene Immunsuppression

      –         Monitoring immunrekonstituierender Therapieverfahren

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor, alternativ gekühlt innerhalb 24h

    • Bewertung

      >15000 AK/Zelle                  Normalbefund

      10000–15 000 AK/Zelle        Immundepression

      5000-10000 AK/Zelle           Grenzbereich Immunparalyse

      <5000 AK/Zelle                   Immunparalyse

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Akkreditiert

      Nein
    • Allgemeines

      Wir bestimmen die Frequenz Perforin-positiver NK-Zellen in % aller NK-Zellen sowie die jeweiligen MFI-Werte.

    • Indikation

      V.a. primäre HLH

      Eine hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH) ist ein lebensbedrohliches Hyperinflammationssyndrom, das durch eine exzessive Ak­ti­vie­rung von Makrophagen und T-Zellen charakterisiert ist. Ursache dieser dys­regu­lier­ten Immunantwort sind teilweise angeborene oder erworbene Defekte der zytotoxischen Funk­tion von Natürlichen Killer-(NK) Zellen und zytotoxischen T-Zellen, die zu einer An­samm­lung von aktivierten Makrophagen und T-Lymphozyten in allen Organen sowie einer massiven Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen führen. Die da­raus resultierende überschießende systemische Entzündungsreaktion ist unbehan­delt oder bei zu spätem Therapiebeginn mit einer hohen Mortalität von 30-70% asso­zi­iert.

      Die klinischen Symptome der HLH ähneln denen eines septischen Krankheitsbildes. Die HLH stellt daher eine wichtige Differentialdiagnose zur Sepsis dar, muss jedoch an­ders als eine Infektions-bedingte Hyperinflammation immunsuppressiv behandelt wer­den. Charakteristisch für eine HLH ist die Symptomentrias bestehend aus Antibio­ti­ka­therapie-refraktärem Fieber, einer Splenomegalie und Bi- oder Trizytopenie. Weitere laborchemisch auffällige Parameter sind eine Hyperferritinämie, Hypo­fibrino­gen­ämie, er­höh­te Triglyzeride und Transaminasen und sowie ein stark erhöhter lös­licher IL-2-Rezep­tor. Das der Erkrankung namensgebende Phänomen der Hämo­pha­go­zytose im Kno­chen­mark lässt sich dagegen nur bei einem Teil der Patienten nach­wei­sen. Man unter­schei­det primäre, angeborene von sekundären Formen

      Die bekannten primären Formen der HLH, auch familiäre HLH (FHL) genannt, werden durch Genmutationen von Perforin (PFR1, FHL-2), MUNC13-4 (UNC13D, FHL-3), Syntaxin 11 (STX11, FHL-4) und MUNC18-2 (STXBP2, FHL-5) verursacht. Diese Pro­te­ine werden für die Sekretion lytischer Granula und Abtötung von Zielzellen (z.B. Vi­rus-infizierte Zellen) durch NK- und zytotoxische T-Zellen im Verlauf einer Im­mun­ant­wort benötigt. Dieser Prozess ist essentiell für die Eliminierung von Pa­tho­genen im Rahmen einer Infektion und die Limitation einer Immunreaktion. Darüber hinaus sind bestimmte Immundefizienz-Syndrome, die mit einer ge­stör­ten zellvermittelten Zytotoxizität einhergehen können, mit dem Auftreten einer HLH as­so­ziiert. Dazu zählen das Chédiak-Higashi-Syn­drom (CHS), das Griscelli-Syndrom Typ 2 (GS2), das Hermansky-Pudlak Syndrom Typ 2 (alle drei gehen mit Albinismus ein­her), X-Linked Proliferative Disease 1 (XLP-1, SAP-Defekt) und XLP-2 (XIAP-De­fekt). (Auch für den Einbau von Pigmenten in die Keratinozyten/ Hautzellen sind die De­gra­nu­lationsprozesse essentiell.). Die familiären Formen der HLH (FHLH) werden meist bereits im frühen Kindesalter symptomatisch. Allerdings sind auch Mani­festa­tio­nen im Erwachsenenalter für Perforin-Defekte beschrieben worden.

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor. Alternativ innerhalb 48h bei gekühltem (4°C) Transport.

    • Durchfuehrung

      Routineparameter; Die Durchführung erfolgt Montag bis Donnerstag.

    • Synonym

      Normalwerte
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Akkreditiert

      Nein
    • Allgemeines

      Referenzwerte Durchflußzytometrie  
      Granulozyten    
          Granulozyten re.,% der Leuko
          50-80
        Alter Granulozyten absolut; /nl
        Bis 1 Stunde 6,0 – 26
        1-12 Stunden 6,0 – 28
        12 Stunden-1 Tag 5,0 – 21
        1-7 Tage 1,5 – 10
        7-14 Tage 1,0 – 9,5
        2-16 Wochen 1,0 – 9,0
        10 Monate 1,0 – 8,5
        10-48 Monate 1,5 – 8,5
        2-8 Jahre 1,5 – 8,0
        8-16 Jahre 1,8 – 8,0
        >16 Jahre 3,0 – 6,5
           
      Monozyten    
        Alter Monozyten re.,% der Leuko
        Bis 1 Jahr 1,0 – 11
        1-14 Jahre 1,0 – 6,0
        >14 Jahre 2,0 – 10
          Monozyten absolut; /nl
        bis 1 Stunde 0,4 – 3,1
        1-12 Stunden 0,4 – 3,6
        12 Stunden-1 Tag 0,2 – 3,1
        1-7 Tage 0,3 – 2,7
        7-14 Tage 0,2 – 2,4
        2-4 Wochen 0,15 – 2,0
        4-8 Wochen 0,13 – 1,8
        2-4 Monate 0,10 – 1,5
        4-6 Monate 0,10 – 1,3
        6-8 Monate 0,08 – 1,2
        8-10 Monate 0,05 – 1,2
        10-12 Monate 0,05 – 1,1
        1-2 Jahre 0,05 – 1,0
        2-21 Jahre <0,8
        >21 Jahre 0,0 – 0,5
           
      Lymphozyten    
        Alter Lymphozyten rel., % der Leuko
        Bis 1 Jahr 20 – 70
        1-14 Jahre 25 – 50
        >14 Jahre 20 – 40
          Lymphozyten absolut; /nl
        Bis 12 Stunden 2,0 – 11,0
        12-24 Stunden 2,0 – 11,5
        1-14 Tage 2,0 – 17,0
        2-4 Wochen 2,5 – 16,5
        1-2 Monate 3,0 – 16,0
        2-4 Monate 3,5 – 14,5
        4-6 Monate 4,0 – 13,5
        6-8 Monate 4,5 – 12,5
        8-10 Monate 4,5 – 11,5
        10-12 Monate 4,0 – 10,5
        1-2 Jahre 3,0 – 9,5
        2-4 Jahre 2,0 – 8,0
        4-6 Jahre 1,5 – 7,0
        6-8 Jahre 1,5 – 6,8
        8-12 Jahre 1,5 – 6,5
        12-14 Jahre 1,2 – 5,8
        14-16 Jahre 1,2 – 5,2
        16-18 Jahre 1,0 – 5,0
        >18 Jahre 1,5 – 3,0
           
      T-Zellen (CD3+)  
      Alter CD3+ rel (% der Lymphozyten) CD3+ Abs. (/nl)
      Bis 1 Woche 28 – 76 0,60 – 5,00
      1 Woche-2 Monate 60 – 85 2,30 – 7,00
      2-5 Monate 48 – 75 2,30 – 6,50
      5-9 Monate 50 – 77 2,40 – 6,90
      9-15 Monate 54 – 76 1,60 – 6,70
      15 Monate-2 Jahre 39 – 73 1,40 – 8,00
      2-5 Jahre 43 – 76 0,90 – 4,50
      5-10 Jahre 55 – 78 0,70 – 4,20
      10-16 Jahre 52 – 78 0,80 – 3,50
      >16 Jahre 60 – 85 0,90 – 2,20
           
      CD4+ T-Zellen  
      Alter CD4+ rel (% der Lymphozyten) CD4+ Abs. (/nl)
      Bis 1 Woche 17 – 25 0,40 – 3,50
      1 Woche-2 Monate 41 – 68 1,70 – 5,30
      2-5 Monate 33 – 58 1,50 – 5,00
      5-9 Monate 33 – 58 1,40 – 5,10
      9-15 Monate 31 – 54 1,00 – 4,60
      15 Monate-2 Jahre 25 – 50 0,90 – 5,50
      2-5 Jahre 23 – 48 0,50 – 2,40
      5-10 Jahre 27 – 53 0,30 – 2,00
      10-16 Jahre 25 – 48 0,40 – 2,10
      >16 Jahre 30 – 60 0,50 – 1,20
           
      CD8+ T-Zellen  
      Alter CD8+ rel (% der Lymphozyten) CD8+ Abs. (/nl)
      Bis 1 Woche 10 – 41 0,20 – 1,90
      1 Woche-2 Monate  9 –  23 0,40 – 1,70
      2-5 Monate 11 – 25 0,50 – 1,60
      5-9 Monate 13 – 26 0,60 – 1,20
      9-15 Monate 12 – 28 0,40 – 2,10
      15 Monate-2 Jahre 11 – 32 0,40 – 2,30
      2-5 Jahre 14 – 33 0,30 – 1,60
      5-10 Jahre 19 – 34 0,30 – 1,80
      10-16 Jahre   9 – 35 0,20 – 1,20
      >16 Jahre 20 – 40 0,30 – 0,80
           
      CD19+ B-Zellen  
      Alter CD19+ rel (% der Lymphozyten) CD19+ Abs. (/nl)
      Bis 1 Woche   5 – 22 0,04 – 1,10
      1 Woche-2 Monate   4 – 26 0,60 – 1,90
      2-5 Monate 14 – 39 0,60 – 3,00
      5-9 Monate 13 – 35 0,70 – 2,50
      9-15 Monate 15 – 39 0,60 – 2,70
      15 Monate-2 Jahre 17 – 41 0,60 – 2,70
      2-5 Jahre 14 – 44 0,20 – 2,10
      5-10 Jahre 10 – 31 0,20 – 1,60
      10-16 Jahre   8 – 24 0,20 – 0,60
      >16 Jahre   5 – 25 0,10 – 0,40
           
      NK-Zellen    
      Alter CD16+ rel (% der Lymphozyten) CD16+ Abs. (/nl)
      Bis 1 Woche  6 – 58 0,10 – 1,90
      1 Woche-2 Monate  3 – 23 0,20 – 1,40
      2-5 Monate  2 – 14 0,10 – 1,30
      5-9 Monate  2 – 13 0,10 – 1,00
      9-15 Monate  3 – 17 0,20 – 1,20
      15 Monate-2 Jahre  3 – 16 0,10 – 1,40
      2-5 Jahre  4 – 23 0,10 – 1,00
      5-10 Jahre  4 – 26 0,09 – 0,90
      10-16 Jahre  6 – 27 0,07 – 1,20
      >16 Jahre  5 – 25 0,10 – 0,40
           
      T-Zellaktivierung akut  
        HLA-DR+ in % der CD8+ T-Zellen  
        < 30  
           
      T-Zellaktivierung chronisch  
        CD57+ in % der CD8+ T-Zellen CD28+ in % der CD8+ T-Zellen
        < 30 > 60
           
      Monozytäre HLA-DR Expression  
        HLA-DR Antigene/Monozyt  
        > 15000  
           
      Effektor-/Memory-T-Zellen, regulatorische T-Zellen
      Alter CD45RA+ CD45RA-
      in % der in % der
      CD4+ Zellen CD4+ Zellen
      Bis 18 Jahre 49,78 – 79,60 17,92 – 47,55
      >18 Jahre 16,40 – 63,20 37,04 – 81,66
           
        Treg (CD25+/127-) in % der naive Treg (CD45RA+)
        CD4+ Zellen in % der
          CD4+ Zellen
      Bis 18 Jahre 4,73 – 9,97 2,24 – 6,47
      >18 Jahre 4,98 – 9,52 0,33 – 3,64
           
        Effektor Treg (CD45RA-) Treg gesamt abs. (/nl)
        in % der
        CD4+ Zellen
      Bis 18 Jahre 1,95 – 4,62 0,039 – 0,168
      >18 Jahre 3,33 – 7,60 0,025 – 0,093
           
      Sezary-Zellen  
        CD26-CD7- CD26-CD7+
      in % der in % der
      CD4+ T-Zellen CD4+ T-Zellen
        2,31 – 16,39 3,69 – 12,05
           
        CD26+CD7- CD26+CD7+
        in % der in % der
        CD4+ T-Zellen CD4+ T-Zellen
        6,99 – 13,86 62,04 – 85,80
           
      B-Zell-Subsets  
      Alter Naive B-Zellen Marginalzonen ähnl. B-Zellen in % der
      B-Zellen
      Bis 1 Monat 91,00 – 97,00 2,00 – 8,00
      1-3 Monate 90,00 – 97,00 1,98 – 7,00
      3-6 Monate 90,00 – 95,00 3,00 – 8,00
      6-12 Monate 89,70 – 95,00 3,00 – 8,30
      1-2 Jahre 84,50 – 93,00 3,00 – 10,00
      2-5 Jahre 73,00 – 89,00 5,70 – 14,30
      5-10 Jahre 67,80 – 89,00 5,00 – 16,20
      10-18 Jahre 63,30 – 87,90 6,10 – 16,90
      >18 Jahre 42,60 – 82,30 7,40 – 32,50
           
        Geswitchte Memory  
        B-Zellen  
      Bis 1 Monat 0,03 – 0,40  
      1-3 Monate 0,10 – 1,00  
      3-6 Monate 0,27 – 1,11  
      6-12 Monate 0,60 – 2,00  
      1-2 Jahre 1,90 – 5,00  
      2-5 Jahre 3,00 – 10,30  
      5-10 Jahre 4,00 – 14,00  
      10-18 Jahre 4,10 – 18,70  
      >18 Jahre 6,50 – 29,10  
           
        Transitionale B-Zellen Aktivierte
      B-Zellen
        0,60 – 3,40 0,90 – 7,60
           
        Geswitchte Plasmablasten  
         
        0,40 – 3,60  
    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung dient der Bestimmung von CD20 positiven B-Lymphozyten.

      Das Oberflächenmolekül CD20 wird mit Ausnahme von Pro-B-Lymphozyten und Plasmazellen auf fast allen B-Lymphozyten-Reifungsstadien exprimiert.

      Rituximab bindet spezifisch an das CD20-Molekül und führt u.a. über eine komplementvermittelte Zell-Lyse zu einer raschen B-Zell-Depletion aus dem Blut, dem Knochenmark und Lymphknoten. Da die Stammzellen im Knochenmarks, aus denen Lymphozyten entstehen, das CD20-Molekül nicht exprimieren, führt Rituximab nicht zu einer Depletion dieser Zellpopulation. Dementsprechend wird sich die periphere B-Zell-Population in der Regel 6-9 Monate nach Rituximab-Gabe wieder normalisieren.

      Eine Behandlung mit Rituximab ist zugelassen für Patienten mit follikulären Lymphomen sowie CD20-positive diffuse großzellige B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome. Eine weitere Indikation ist die rheumatoide Arthritis, hier wird in Kombination mit Methotrexat behandelt.

      Aufgrund von vielversprechenden Ergebnissen im off-label use wird Rituximab inzwischen bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen angewandt, u.a. bei Lupusnephritis, ANCA-assoziierter Vaskulitis oder schubförmiger Multipler Sklerose.

      Die Bestimmung der Anzahl CD20-positiver B-Lymphozyten vor und im Verlauf nach Rituximab-Gabe dient dem Monitoring des Therapieerfolgs.

    • Indikation

      –         Vor Rituximab-Therapie

      –         Monitoring nach Rituximab-Therapie

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter:
      – CD4+
      – CD31+
      – CD45RA+

      CD31 ist ein Zelladhäsionsmolekül (PECAM-1 = platelet endothelial cell adhesion molecule), welches nicht nur von sehr jungen naiven T-Lymphozyten sondern auch von Endothelzellen exprimiert wird. Naive, kürzlich aus dem Thymus emigrierte CD4+ T-Zellen („recent thymic emigrants“, RTE) können durch die Expression der Oberflächenmarker CD31 und CD45RA charakterisiert werden. Da CD31 ausschließlich auf den frisch aus dem Thymus emigrierten naiven T-Zellen exprimiert wird, lässt dieser Marker eine Unterscheidung zu den im Blut zirkulierenden naiven T-Zellen zu.

      Über die Bestimmung des Anteils von RTE-T-Zellen an den Gesamt-naiven T-Zellen lässt sich die Fähigkeit, neue naive T-Lymphozyten im Thymus zu bilden, einschätzen.

    • Indikation

      – Abklärung von persistierenden Lymphozytopenien (Einschränkung der T-Zellneubildung oder erhöhter Verbrauch?)

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Akkreditiert

      Nein
    • Allgemeines

      Wir bestimmen die Frequenz SAP-positiver NK-Zellen in % aller NK-Zellen sowie die jeweiligen MFI-Werte.

    • Indikation

      V.a. XLP-1

      Eine hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH) ist ein lebensbedrohliches Hyperinflammationssyndrom, das durch eine exzessive Ak­ti­vie­rung von Makrophagen und T-Zellen charakterisiert ist. Ursache dieser dys­regu­lier­ten Immunantwort sind teilweise angeborene oder erworbene Defekte der zytotoxischen Funk­tion von Natürlichen Killer-(NK) Zellen und zytotoxischen T-Zellen, die zu einer An­samm­lung von aktivierten Makrophagen und T-Lymphozyten in allen Organen sowie einer massiven Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen führen. Die da­raus resultierende überschießende systemische Entzündungsreaktion ist unbehan­delt oder bei zu spätem Therapiebeginn mit einer hohen Mortalität von 30-70% asso­zi­iert.

      Die klinischen Symptome der HLH ähneln denen eines septischen Krankheitsbildes. Die HLH stellt daher eine wichtige Differentialdiagnose zur Sepsis dar, muss jedoch an­ders als eine Infektions-bedingte Hyperinflammation immunsuppressiv behandelt wer­den. Charakteristisch für eine HLH ist die Symptomentrias bestehend aus Antibio­ti­ka­therapie-refraktärem Fieber, einer Splenomegalie und Bi- oder Trizytopenie. Weitere laborchemisch auffällige Parameter sind eine Hyperferritinämie, Hypo­fibrino­gen­ämie, er­höh­te Triglyzeride und Transaminasen und sowie ein stark erhöhter lös­licher IL-2-Rezep­tor. Das der Erkrankung namensgebende Phänomen der Hämo­pha­go­zytose im Kno­chen­mark lässt sich dagegen nur bei einem Teil der Patienten nach­wei­sen. Man unter­schei­det primäre, angeborene von sekundären Formen

      Die bekannten primären Formen der HLH, auch familiäre HLH (FHL) genannt, werden durch Genmutationen von Perforin (PFR1, FHL-2), MUNC13-4 (UNC13D, FHL-3), Syntaxin 11 (STX11, FHL-4) und MUNC18-2 (STXBP2, FHL-5) verursacht. Diese Pro­te­ine werden für die Sekretion lytischer Granula und Abtötung von Zielzellen (z.B. Vi­rus-infizierte Zellen) durch NK- und zytotoxische T-Zellen im Verlauf einer Im­mun­ant­wort benötigt. Dieser Prozess ist essentiell für die Eliminierung von Pa­tho­genen im Rahmen einer Infektion und die Limitation einer Immunreaktion. Darüber hinaus sind bestimmte Immundefizienz-Syndrome, die mit einer ge­stör­ten zellvermittelten Zytotoxizität einhergehen können, mit dem Auftreten einer HLH as­so­ziiert. Dazu zählen das Chédiak-Higashi-Syn­drom (CHS), das Griscelli-Syndrom Typ 2 (GS2), das Hermansky-Pudlak Syndrom Typ 2 (alle drei gehen mit Albinismus ein­her), X-Linked Proliferative Disease 1 (XLP-1, SAP-Defekt) und XLP-2 (XIAP-De­fekt). (Auch für den Einbau von Pigmenten in die Keratinozyten/ Hautzellen sind die De­gra­nu­lationsprozesse essentiell.). Die familiären Formen der HLH (FHLH) werden meist bereits im frühen Kindesalter symptomatisch.

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor. Alternativ innerhalb 48h bei gekühltem (4°C) Transport.

    • Durchfuehrung

      Routineparameter; Die Durchführung erfolgt Montag bis Donnerstag.

    • Material

      EDTA-Plasma 1 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Die Untersuchung dient der durchflusszytometrischen Quantifizierung von CD7- und CD26- T-Zellen zur Diagnostik und zum Monitoring des Sezary-Syndroms. Das Sezary-Syndrom ist ein kutanes T-Zell-Lymphom, dessen typische klinische Manifestationen eine großflächige Erythrodermie, Pruritus, Lymphadenopathien sowie Hyperkeratosen sind. Der entscheidende Unterschied zur Mycosis fungoides, bei dem sich atypische CD4+ T-Lymphozyten in Biopsien betroffener Hautareale finden, ist das zusätzliche Vorkommen dieser atypischen CD4+ T-Lymphozyten im Blut. Der Verlust der Oberflächenantigene CD7 und/oder CD26 auf CD4+ T-Lymphozyten ist ein Charakteristikum dieses kutanen T-Zell-Lymphoms. Vor allem der Anteil CD26 negativer CD4+T-Lymphozyten korreliert mit der Tumorlast, während die Expression von CD7 in Tumorzellen variabel ist. CD7+ CD26- Tumorzell-Klone scheinen jedoch mit einer besseren Prognose assoziiert zu sein

    • Indikation

      –         Verdacht auf Sezary-Syndrom

      –         Monitoring bei bekanntem Sezary-Syndrom

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      EDTA-Blut 1ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter:

      Akute T-Zell-Aktivierung

      –         HLA-DR+ in % der CD8+ T-Zellen 

      Chronische T-Zell-Aktivierung

      –         CD11a+ in % der CD8- T-Zellen

      –         CD57+ in % der CD8- T-Zellen

      –         CD28+ in % der CD8+ T-Zellen 

    • Indikation

      – V.a. auf T-Zellaktivierung (Virusinfektion, Autoimmunerkrankung, Tumorerkrankung, Infektion mit intrazell. Erregern)

      – Verlaufs/-Therapiekontrolle bei Virusinfektion, Autoimmunerkrankung, Tumorerkrankung, Infektion mit intrazell. Erregern

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Synonym

      HIV-Panel
    • Material

      EDTA-Blut 1 ml
      oder
      Bronchiallavage
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter:

      – T-Zellen (CD3)

      – T-Helferzellen (CD4)

      – zytotoxische T-Zellen (CD8)

      – CD4/CD8 Ratio

    • Indikation

      – Monitoring / Therapiekontrolle HIV-Infektion

      – V.a. pulmonale Sarkoidose

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Durchfuehrung

      täglich

    • Material

      Citrat-Blut 18 ml
      oder
      Heparin-Blut 18 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      2 Tage
    • Einheit

      % pos
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Die Untersuchung dient dem Nachweis antigenspezifischer T-Zellen. Dabei werden T-Zellpopulationen erfasst, die auf die Stimulation mit einem der tuberkulosespezifischen Antigene PPD, CFP10 und ESAT6 Interferon gamma produzieren. ESAT6 und CFP10 sind sezernierte Proteine des Tuberkulose Erregers Mycobacterium tuberculosis und kommen im Gegensatz zu PPD nicht in den zur BCG-Impfung verwendeten Mycobacterium bovis Stämmen, oder den meisten anderen Mycobakterienarten vor. In der Annahme, dass nur T-Zellpopulationen, die einen vorangegangenen Kontakt mit einem der zur Stimulation eingesetzten Antigene gehabt haben Interferon gamma produzieren, ist der Nachweis dieser Zellpopulationen ein Hinweis auf einen zurückliegenden Kontakt mit dem Erreger. Sind durch andere diagnostische Massnahmen Hinweise auf einen zurückliegenden Kontakt vorhanden, so ist der fehlende Nachweis von antigenspezifischen T-Zellpopulationen ein möglicher Hinweis auf einen zellulären Immundefekt.

      Durch den Nachweis von ESAT6-spezifischen T-Lymphozyten im peripheren Blut kann daher mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine stattgefundene Infektion mit Mycobacterium tuberculosis geschlossen werden.

       

      Hinweis:

      Primärdiagnostik bei V.a. latente TB ist der Quantiferon-Test; die Bestimmung TB-spezifischer T-Zellen ist geeignet als Sekundärdiagnostik, wenn das Resultat des Quantiferon-Testes unschlüssig ist bzw. wenn eine genaue Quantifizierung TB-Antigen-spezifischer T-Zellen gewünscht ist

    • Indikation

      – TBC-Infektion

      – Vor anti-TNFα – Therapie

      – V.a. Zellulären Immundefekt

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb  4h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Bewertung

      Die schriftliche Befundmitteilung auf die Station erfolgt in der Regel am Tag der Auswertung, spätestens 2 Tage nach dem Materialeingang im Labor.

       

      Eine Reaktion auf einen Antigen – Stimulus ist positiv, wenn der prozentuale Anteil detektierbarer IFNg+-Zellen abzüglich des prozentualen Anteils der IFNg+-Zellen nach DMSO-Stimulation (Leerwert) größer/gleich 0,05 % beträgt.

      Bei einem wiederholt negativen Resultat in der Positivkontrolle ist davon auszugehen, dass dieser Befund nicht durch methodische Fehler bedingt ist. Als zusätzliche Methode zum Aussschluß eines methodischen Fehlers sollte in diesem Fall eine IFNg-Messung im Kulturüberstand von stimulierten Zellen (Positivkontrolle) mittels ELISA durchgeführt werden. Wenn auch dieses Testverfahren ein negatives Resultat ergibt, wird in diesem Fall Das Testergebnis (TB Antigen-spezifische T-Zellen) als negativ für das spezifische Antigen bewertet und der Befund mit dem Verweis auf das Vorliegen eine global eingeschränkten T-Zellfunktion freigegeben.

    • Durchfuehrung

      Montag-Donnerstag

    • Material

      EDTA-Blut 3 ml
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      1 Tag
    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Diese Untersuchung umfasst die Bestimmung folgender Parameter auf CD4+ und CD8+T-Zellen:

       

      Vβ 1

      Vβ 2

      Vβ 3

      Vβ 4

      Vβ 5.1

      Vβ 5.2

      Vβ 5.3

      Vβ 7.1

      Vβ 7.2

      Vβ 8

      Vβ 9

      Vβ 11

      Vβ 12

      Vβ 13.1

      Vβ 13.2

      Vβ 13.6

      Vβ 14

      Vβ 16

      Vβ 17

      Vβ 18

      Vβ 20

      Vβ 21.3

      Vβ 22

      Vβ 23

      TCR-Pan-a/b

      TCR-Pan-g/d

    • Indikation

      –          T-Zellvermehrung mit V. a. monoklonale Expansion

      –          polyklonale Expansion bei EBV-Infektion

      –          Therapie- und Verlaufskontrolle bei T-Zell-Leukämien u. a.

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor

    • Bewertung

      Normalbefund:

      alle V beta Familien nachweisbar. ohne Expansion einer einzelnen V beta Familie

    • Durchfuehrung

      Montag-Freitag

    • Material

      EDTA-Blut
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Akkreditiert

      Nein
    • Allgemeines

      Wir bestimmen die Frequenz XIAP-positiver NK-Zellen in % aller NK-Zellen sowie die jeweiligen MFI-Werte.

    • Indikation

      V.a. XLP-2
      V.a. Immundefekt-assoziierte chronisch entzündliche Darmerkrankung (PID-CED)

      Eine hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH) ist ein lebensbedrohliches Hyperinflammationssyndrom, das durch eine exzessive Ak­ti­vie­rung von Makrophagen und T-Zellen charakterisiert ist. Ursache dieser dys­regu­lier­ten Immunantwort sind teilweise angeborene oder erworbene Defekte der zytotoxischen Funk­tion von Natürlichen Killer-(NK) Zellen und zytotoxischen T-Zellen, die zu einer An­samm­lung von aktivierten Makrophagen und T-Lymphozyten in allen Organen sowie einer massiven Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen führen. Die da­raus resultierende überschießende systemische Entzündungsreaktion ist unbehan­delt oder bei zu spätem Therapiebeginn mit einer hohen Mortalität von 30-70% asso­zi­iert.

      Die klinischen Symptome der HLH ähneln denen eines septischen Krankheitsbildes. Die HLH stellt daher eine wichtige Differentialdiagnose zur Sepsis dar, muss jedoch an­ders als eine Infektions-bedingte Hyperinflammation immunsuppressiv behandelt wer­den. Charakteristisch für eine HLH ist die Symptomentrias bestehend aus Antibio­ti­ka­therapie-refraktärem Fieber, einer Splenomegalie und Bi- oder Trizytopenie. Weitere laborchemisch auffällige Parameter sind eine Hyperferritinämie, Hypo­fibrino­gen­ämie, er­höh­te Triglyzeride und Transaminasen und sowie ein stark erhöhter lös­licher IL-2-Rezep­tor. Das der Erkrankung namensgebende Phänomen der Hämo­pha­go­zytose im Kno­chen­mark lässt sich dagegen nur bei einem Teil der Patienten nach­wei­sen. Man unter­schei­det primäre, angeborene von sekundären Formen.
      Die bekannten primären Formen der HLH, auch familiäre HLH (FHL) genannt, werden durch Genmutationen von Perforin (PFR1, FHL-2), MUNC13-4 (UNC13D, FHL-3), Syntaxin 11 (STX11, FHL-4) und MUNC18-2 (STXBP2, FHL-5) verursacht. Diese Pro­te­ine werden für die Sekretion lytischer Granula und Abtötung von Zielzellen (z.B. Vi­rus-infizierte Zellen) durch NK- und zytotoxische T-Zellen im Verlauf einer Im­mun­ant­wort benötigt. Dieser Prozess ist essentiell für die Eliminierung von Pa­tho­genen im Rahmen einer Infektion und die Limitation einer Immunreaktion. Darüber hinaus sind bestimmte Immundefizienz-Syndrome, die mit einer ge­stör­ten zellvermittelten Zytotoxizität einhergehen können, mit dem Auftreten einer HLH as­so­ziiert. Dazu zählen das Chédiak-Higashi-Syn­drom (CHS), das Griscelli-Syndrom Typ 2 (GS2), das Hermansky-Pudlak Syndrom Typ 2 (alle drei gehen mit Albinismus ein­her), X-Linked Proliferative Disease 1 (XLP-1, SAP-Defekt) und XLP-2 (XIAP-De­fekt). (Auch für den Einbau von Pigmenten in die Keratinozyten/ Hautzellen sind die De­gra­nu­lationsprozesse essentiell.). Die familiären Formen der HLH (FHLH) werden meist bereits im frühen Kindesalter symptomatisch. Allerdings sind auch Erstmani­festa­tio­nen im juvenilen und Erwachsenenalter für XIAP-Defekte beschrieben worden.

    • Praeanalytik

      Transport bitte innerhalb 24h bei Raumtemperatur ins Labor. Alternativ innerhalb 48h bei gekühltem (4°C) Transport.

    • Durchfuehrung

      Routineparameter; Die Durchführung erfolgt Montag bis Donnerstag.

    • Material

      Heparin-Blut
    • Methode

      Durchflusszytometrie
    • Dauer

      24-48 Stunden
    • Einheit

      TB-Flow Score
    • Referenzbereich

      TB-Flow Score <3,5 (In-house Validation)

    • Akkreditiert

      Ja
    • Allgemeines

      Der TB-Flow AssayTM dient der Unterscheidung zwischen einer aktiven und einer latenten Tuberkulose (TB)-Infektion mittels Phänotypisierung TB-Antigen-spezifischer CD4+ T Zellen. Dafür werden Immunzellen aus dem Blut isoliert und mit tuberkulosespezifischen Peptiden, die immunogene Regionen der Proteine CFP-10 und ESAT-6 umfassen, oder mit purified protein derivate (PPD) des Tuberkulose-Wildtyp-Erregers stimuliert. ESAT-6 und CFP-10 sind sezernierte Proteine die für Tuberkulose-Erregers des Myco­bac­terium tuberculosis (Mtb) Komplex spezifisch sind und werden auch als Antigene für den Interferon-g Release Assay (IGRA) verwendet. PPD ist ein Lysat des Tuberkulose-Erregers und wird für den Tuberkulin Hauttest (TST) verwendet.
      CD4+ T Zellen, die Bestandteile des PPD oder ESAT-6/CFP-10 mittels des T-Zell-Rezeptors (TZR) erkannt haben, reagieren mit der Expression des Aktivierungsmarkers CD154 (CD40-Ligand) auf ihrer Oberfläche. Diese Mtb-spezifischen T Zellen werden auf die Expression weiterer Aktivierungs- (CD38, HLA-DR) und Proliferationsmarker (Ki-67), die auf eine in vivo Immunantwort hinweisen, untersucht. Die relative Anzahl und der Aktivierungszustand dieser antigenspezifischen Zellen werden analysiert und in einem Punktesystem, dem TB-ScoreTM, zusammengefasst. Der TB-ScoreTM gibt Aufschluss darüber, ob eine akute TB-Erkrankung oder lediglich eine latente bzw. nicht-aktive TB-Infektion vorliegt.

    • Indikation

      Differenzierung zwischen latenter und aktiver Tuberkulose-Infektion

    • Praeanalytik

      Probenmaterial:
      10 ml Heparin-Vollblut, bei Lymphopenie entsprechend mehr
      Probentransport:
      Transport maximal innerhalb von 8 Stunden zu Labor Berlin. Der Transport erfolgt bei Raumtemperatur.

    • Bewertung

      Die schriftliche Befundmitteilung auf die Station erfolgt in der Regel am Tag der Auswertung, spätestens 2 Tage nach dem Materialeingang bei Labor Berlin.
      Parallel zu den Stimulationsansätzen mit TB-Antigenen werden eine Negativkontrolle und eine Positivkontrolle (Mitogen) durchgeführt um sowohl verminderte T-Zell Aktivierbarkeit als auch eine unspezifische T-Zellaktivierung auszuschließen. Die relative Häufigkeit von PPD- und ESAT-6/CFP-10-spezifischen CD4+ T-Zellen, die CD38, HLA-DR oder Ki-67 exprimieren wird mit der Negativkontrolle verrechnet und mit markerspezifischen Grenzwerten abgeglichen. Aus der Anzahl der überschrittenen Grenzwerte wird der TB-ScoreTM gebildet, dessen Wert auf eine latente oder eine aktive Tuberuloseinfektion schließen lässt.

Labor Berlin – Charité Vivantes GmbH
Tel: +49 (30) 405 026-800

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