Kalzium- / Knochenstoffwechsel

PTH, PTHi, Parathyrin

Serum	1 ml
oder
EDTA-Plasma	1 ml

Elektrochem. Lumineszenz Immunoassay

ng/L

17,3- 74,1

Ja

Parathormon (PTH) wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und in den Blutkreislauf sezerniert. Intaktes PTH besteht aus einer einzigen Polypeptidkette mit 84 Aminosäuren und hat ein Molekulargewicht von ca. 9500 Dalton.
Das biologisch aktive N-terminale Fragment hat eine Halbwertzeit von wenigen Minuten. Ein selektives Messen des (weitgehend) intakten Parathormons ermöglicht eine direkte Erfassung der sekretorischen Aktivität der Nebenschilddrüse.
PTH bewirkt zusammen mit Vitamin D und Calcitonin die Mobilisierung von Calcium und Phosphat aus dem Skelettsystem und steigert die Aufnahme von Calcium im Darm sowie die Phosphatausscheidung über die Nieren. Die Konstanz des Blutcalciumspiegels wird durch das Zusammenwirken von PTH und Calcitonin gewährleistet. Hohe Calciumkonzentrationen hemmen, niedrige fördern die PTH-Ausschüttung.
Störungen der Nebenschilddrüsenfunktion führen zu erhöhtem (Hypercalcämie) bzw. erniedrigten Blutcalciumspiegel (Hypocalcämie), welche durch eine Änderung der PTH-Sezernierung bedingt sind. Die Erfassung einer Nebenschilddrüsen-Unterfunktion (Hypoparathyreodismus) erfordert eine hohe Testsensitivität um auch PTH-Spiegel erheblich unter der Norm erfassen zu können. Eine Überfunktion der Nebenschilddrüse resultiert in vermehrter PTH-Ausschüttung (Hyperparathyreodismus). Primäre Ursache sind Adenome der Nebenschilddrüse. Beim sekundären Hyperparathyreodismus ist der Blutcalciumspiegel infolge anderer Erkrankungen (z.B. infolge Vitamin D Mangels) niedrig. Bei der Beurteilung eines Hyperparathyreodismus kommt heute der Erfassung der PTH- und Calciumkonzentrationen eine überragende Bedeutung zu.

Literatur: Stokes FJ, Ivanov P, Bailey LM: The Effects of Sampling Procedures and Storage Conditions on Short-term Stability of Blood-Based Biochemical Markers of Bone Metabolism, Clin Chem 2011; 57 (1): 138-140
L. Thomas: Labor und Diagnose, 8. Aufl. 2012

Differentialdiagnose von Hyper- und Hypocalcämie, Osteopathie, Niereninsuffizienz, Nephrolithiasis, Nephrokalzinose, Intraoperativ bei der Adenomresektion der Neben-Schilddrüsen zur Beurteilung der Vollständigkeit der Resektion

Serum:nach der Blutabnahme Spontangerinnung (30 min), abzentrifugieren und gekühlt/gefroren bei Transport von Außerhalb ins Labor;                             
Plasma: nach Blutentnahme zentrifugieren und gekühlt/gefroren bei Transport von Außerhalb ins Labor

Dialysepatienten: vor Dialyse entnehmen

Intraoperativ (Empfehlung nach NACB – Richtlinie) EDTA-Blut – Anmeldung im Labor notwendig:
Entnahme von Ausgangsproben vor der OP, Kontrolle 5 – 10 Minuten nach der Resektion, evtl. sind weitere Kontrollen notwendig.
Probentransport sofort ins Labor und sofortige Messung, da vom Messwert das weitere intraoperative Vorgehen abhängt.

Abnahmebedingungen: hämolysefreie Blutabnahme, morgens nüchtern

Lagerstabilität: Serum 8 Stunden 15 – 25 °C, 3 Tage 2 – 8 °C, Plasma 2 Tage 15 – 25 °C, 3 Tage 2 – 8 °C

Störfaktoren: Hämolyse (Hb > 0,15 g/dL) stört, Proben mit sichtbaren Anzeichen einer Hämolyse dürfen nicht gemessen werden.

Erhöhte Werte:
Antikonvulsiva, Corticosteroide, INH, Lithium, Phosphate, Rifampicin
Erniedrigte Werte:
Cimetidin, Pindolol, Propanolol

Erhöhte Werte:
Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, paraneoplastisch (sehr selten)
Erniedrigte Werte:
Hypoparathyreoidismus, Tumorhypercalciämie durch Produktion von PTH related peptide, multiple Myelom, Hyperthyreose, Sarkoidose, Vitamin-D-Überdosierung
 
Beurteilung  des Knochenstoffwechsels und therapeutisches Monitoring bei Patienten im Endstadium der Chron. Niereninsuffizienz
bei Vit. D-Mangel
intraoperativ bestimmt zur Überprüfung der Adenomentfernung bei Hyperparathyreoidismus

24h verfügbar, Notfall- und Routineparameter, Routine zwischen 8:00 – 20:00

Serum

1 ml

Elektrochem. Lumineszenz Immunoassay

pg/ml

männlich		< 9,52
weiblich		< 6,40

 

Ja

Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Carcinom) inklusive Suchtest bei familiärer Belastung, Multiple endokrine Neoplasie Typ II (MEN II)

Stabilität ungekühlt:  2-3 Std.
Frist für Nachforderung (zentrifugiert und gekühlt): 1 Tag

Wenn die Probe nicht innerhalb von 3 Std. im Labor ist (Transportzeit), sollte diese vor Ort zentrifugiert und eingefroren werden. Dann Versand der tiefgefrorenen Probe.

Nachforderungen: bis zu 1 Tag möglich

arbeitstäglich

Cholecalciferol

Serum

1 ml

Elektrochem. Lumineszenz Immunoassay

nmol/l

0- 2 Jahre	75- 175
> 2 Jahre	50- 150

Ja

V.a. Vitamin-D-Mangel

Nachforderungen: bis zu 1 Tag möglich

< 12 nmol/l  schwerer Vit.-D Mangel
12 – 25 nmol/l  =  klinisch relevanter Vit. D-Mangel
25 – 50 nmol/L = subklinischer Vit. D Mangel
> 50 nmol/l = gute Vit. D Versorgung
Befundkommentar:  Vitamin-D Spiegel sind abhängig von Zufuhr und Sonnenlicht und unterliegen jahreszeitlichen Schwankungen (Tiefpunkt: Februar; Höhepunkt: August)

arbeitstäglich

Calcitriol, Cholecalciferol

Serum

1 ml

Elektrochem. Lumineszenz Immunoassay

pmol/l

Alter		Geschlecht	Wert
0 – 2	Jahre	männlich/weiblich	41,1 – 230,5*
>2 – 4	Jahre	männlich/weiblich	36,5 – 235,0
>4 – 6	Jahre	männlich/weiblich	30,3 – 166,1
>6 – 8	Jahre	männlich/weiblich	30,8 – 122,6
>8 – 10	Jahre	männlich/weiblich	27,1 – 136,4
>10 – 12	Jahre	männlich/weiblich	26,6 – 111,1
>12 – 14	Jahre	männlich/weiblich	30,0 – 142,6
>14 – 16	Jahre	männlich/weiblich	50,5 – 134,8
>16 – 18	Jahre	männlich/weiblich	45,7 – 125,3
> 18	Jahre	männlich/weiblich	36,5 – 155,3

bei Schwangeren: 
1. und 2. Trimester: 32,0 – 186,9 pmol/l
3. Trimester: 64,1 – 310,6 pmol/l

*Chevalier, 2013

Ja

Abklärung von Hypercalciämien, Hypercälciurien sowie Hypocalciämien (z. B. bei Vitamin-D-abhängiger Rachitis zur Differenzierung von Typ I und Typ II)

Nachforderungen: bis zu 5 Tage möglich

— Erhöhung — Primärer Hyperparathyreoidismus, idiopathische Hypercalciurie, Sarkoidose, Nierentransplantation, Schwangerschaft, Laktation — Erniedrigung — Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ I, chronische Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, Postmenopause-Osteoporose, Osteomalazie (tumor-induziert)

arbeitstäglich

Serum

0,2 ml

Chemilumineszenz Immunoassay

ng/ml

männlich	0- 3 Monate	42,0- 198,0
männlich	3- 12 Monate	34,0- 215,0
männlich	1- 3 Jahre	32,0- 131,0
männlich	3- 5 Jahre	38,0- 127,0
männlich	5- 8 Jahre	50,0- 116,0
männlich	8- 11 Jahre	52,0- 198,0
männlich	11- 15 Jahre	45,0- 234,0
männlich	15- 18 Jahre	17,0- 107,0
männlich	18- 29 Jahre	24,0- 70,0
männlich	30- 50 Jahre	14,0- 42,0
männlich	50- 70 Jahre	14,0- 46,0
weiblich	0- 3 Monate	42,0- 198,0
weiblich	3- 12 Monate	34,0- 215,0
weiblich	1- 3 Jahre	32,0- 131,0
weiblich	3- 5 Jahre	28,0- 127,0
weiblich	5- 8 Jahre	20,0- 159,0
weiblich	8- 12 Jahre	52,0- 198,0
weiblich	12- 15 Jahre	20,0- 181,0
weiblich	15- 20 Jahre	10,0- 51,0
weiblich	> 20  Jahre	11,0- 43,0

Ja

Differenzierung des Knochenumsatzes bei Osteoporose, Monitoring der Calcitriol-Therapie

Nachforderungen: bis zu 1 Tag möglich

Frauen > 45 Jahre: (postmenopausal,keine HRT) 15,0 – 46,0 ng/ml

Alkalische Knochenphosphatase,Knochen AP,BAP (bone alkaline phosphatese)

Serum

0,2 ml

Elektrochem. Lumineszenz Immunoassay

µg/l

Frauen	<50 Jahre (Prämenopause)	4,5- 27,0
	>50 Jahre (Postmenopause)	5,5- 28,0
Männer	=> 18 Jahre	5,0 – 33,0
Kinder	0- 23 Monate	19,0- 131,0
männlich	11- 14 Jahre	6,0- 122,0
weiblich	15- 17 Jahre	28,0- 72,0
weiblich	11- 14 Jahre	25,0- 125,0
weiblich	15- 17 Jahre	3,0- 55,0

Ja

Osteoporose

Nachforderungen: bis zu 2 Tage möglich

arbeitstäglich

TRAcP 5b, TRAP 5b

Serum	1 ml
oder
Heparin-Plasma	1 ml

Enzymimmunoassay

U/l

weiblich	prämenopausal	1,2 – 4,8
	postmenopausal	1,1 – 6,9
männlich		1,4 – 6,1

Ja

Die Tartrate Resistant Acid Phosphatase  (TRAcP) ist ein Enzym das von aktiven Osteoclasten, Makrophagen und dentritischen Zellen freigesetzt wird, wobei die 5b-Form spezifisch für Osteoklasten ist und kann demnach ein Marker des Knochenabbaus gewertet werden.

Im Vergleich zu anderen Markern der Knochenresorption unterliegt die TRAcP 5b weniger einer circadianen Rhythmik und ist nicht abhängig vom Nüchternstatus. Auch eine gestörte Nierenfunktion beeinflusst den Wert nicht, so dass er besonders bei Patienten mit renaler Problematik sinnvoll erscheint.

Knochenabbau findet vermehrt bei Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus oder auch einer Glucokortikoid-Therapie statt. Insbesondere in der Osteoporose Therapie wird die Bestimmung der Knochenabbauparameter verwendet. Zum Monitoring einer antiresorptiven Therapie sollte die Bestimmung der Knochenabbau Marker mit der Bestimmung eines Knochenbildungs-Markers (z.B. P1NP/Ostase) kombiniert werden.

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