Kupfer
- Klinische Chemie
-
Synonym
Cu -
Material
Heparin-Plasma 250 µl oder Serum 250 µl oder Spezialgefäß 250 µl Fremdversand
-
Methode
Atomabsorbtionspektrometrie -
Einheit
µg/dl -
Referenzbereich
Serum µg/dl
bis 4 Monat(e) m/w 9,0 – 46,0 Frügeborene m/w 17,0 – 44,1 bis 6 Monat(e) m/w 25,0 – 110 1 Jahr(e) m/w 50,0 – 130 bis 5 Jahr(e) m/w 80,0 – 150 bis 9 Jahr(e) m/w 84,0 – 136 bis 13 Jahr(e) m/w 80,0 – 121 bis 19 Jahr(e) m 64,0 – 117 > 19 Jahr(e) w 68,0 – 169 ohne Östrogen Substitution > 19 Jahr(e) w 100 – 200 mit Östrogen Substitution > 19 Jahr(e) m 56,0 – 111 Umrechnung in µmol/x0,157
Heparinplasma µg/l
14 Jahr(e) m/w 660 – 1360 19 Jahr(e) w 720 – 1600 19 Jahr(e) m 640 – 1710 60 Jahr(e) w 800 – 1550 60 Jahr(e) m 700 – 1400 110 Jahr(e) w 850 – 1900 110 Jahr(e) m 850 – 1700 Umrechnung in µmol/lx0,0157 -
Akkreditiert
Ja -
Allgemeines
Kupfer wird im Duodenum resorbiert, zur Leber transportiert und in den Hepatozyten in Metallothionein eingebaut. Aus diesem „Pool“ wird Kupfer in Coeruloplasmin und viele andere Metalloenzyme eingebaut. Coeruloplasmin bindet 90 bis 95 % des Plasmakupfers. Kupfer wird über die Galle ausgeschieden. Bei dem heriditären M. Wilson bewirkt ein Kupfertransportdefekt eine verminderte Cu-Ausscheidung über die Galle mit gleichzeitiger zytoplasmatischer Überladung der Hepatozyten, Coeruloplasmin und Cu im Serum sind erniedrigt. Beim heriditären Menkes-Syndrom führt eine gestörte mitochondriale Kupferaufname zum klinischen Bild eines Kupfermangels. Ein chronischer Cu-Mangel führt zu defekter Kollagen- und Elastinbildung, über Katecholamine zu einer Beeinflussung des ZNS und bewirkt damit erhebliche Entwicklungsstörungen. Dieser Zustand kann z.B. bei Frühgeborenen bei nutritivem Cu-Mangel bzw. kompetitivem Fe-Überschuss auftreten.
-
Indikation
V. a. Kupfermangel (Menkes-Syndrom, parenterale Ernährung, Eisen-refraktäre Anämie mit Neutropenie) oder Kupferbelastung (M. Wilson, Kupferintoxikation)
-
Praeanalytik
Verwendung von Spezialgefäßen: Bitte in Ihrem Präsenzlabor erfragen!
Serum:
Einnahme von Östrogenen und hormonellen Kontrazeptiva bewirken eine erhöhte Konzentration im Serum; ebenso zu lange Stauung bei der Blutentnahme da Kupfer einweißgebunden vorliegt.Plasma:
Einsendung von Heparrin-PlasmaBitte für die Spurenelementanalytik immer ein gesondertes Röhrchen ohne weitere Anforderungen aus diesem Röhrchen einsenden.
Probenstabilität:
Raumtemperatur: Serum: 14 Tage, Heparin-Plama: 7 Tage
Beides: 2-8°C: 14 Tage; -20°C: 1 Jahr -
Bewertung
erhöhte Werte: Physiologisch im letzten Drittel der Schwangerschaft, bei Östrogentherapie und bei Einnahme von Kontrazeptiva, bei akuten und vor allem bei chronischen Entzündungen und Infektionen, Neoplasien, Leberschaden und Cholestase. Diese Erhöhungen sind unspezifisch und haben weder differentialdiagnostische noch therapeutische Bedeutung .
erniedrigte Werte : M. Wilson, Menkes-Syndrom, nutritiver Kupfermangel (Neu- und Frühgeborene, parenteraler Ernährung), familiäre benigne Hypokuprämie, nephrotisches Syndrom (Coeruloplasminverlust), passager bei übermäßigem Eisen- und Zinkangebot (nutritiv, medikamentös)
Die Kupferkonzentration in Serum oder Plasma sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Coeruloplasmins beurteilt werden. Da über 90 % des Kupfers an das Akute-Phase-Protein Coeruloplasmin gebunden sind, kann Kupfer bei Entzündungsreaktionen erhöht sein. Bei M. Wilson ist der Anteil an freiem Kupfer erhöht. -
Durchfuehrung
Serum: Montag und Donnerstag
Heparin-Plasma: Montag und Freitag