Niere, Salz- / Wasserhaushalt

t-proAVP

ADH wird nicht mehr bestimmt. An Stelle von ADH wird das stabilere und aussagekräftigere CTproAVP (Synonym Copeptin) gemessen. ADH und CTproAVP entstehen aus dem gleichen Prohormon. Bei Osmolalitäts- und Volumenänderungen wird CTproAVP äquimolar zu ADH ausgeschüttet und kann somit als Surrogat-Marker für die ADH-Sekretion herangezogen werden.

siehe auch CTpro-AVP

1) Bei Patienten mit Symptomen, die auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS) hindeuten, ist ein negativer Copeptin-Wert in Verbindung mit negativem Troponin und weiteren klinischen Befunden (d. h. EKG) als Hilfe zum Ausschluss eines Myokardinfarkts bei der Einweisung indiziert.

2) Biomarker in der Abklärung des Diabetes insipidus:
Bei Osmolalitäts- und Volumenänderungen wird Copeptin in äquimolarer Menge zu ADH sekretiert und kann somit als Surrogat-Marker für die ADH-Sekretion herangezogen werden. Dabei hat Copeptin eine höhere bzw. bessere diagnostische Aussagekraft im Vergleich zu ADH. Copeptin ist somit als eine mögliche Alternative zu ADH als Biomarker in der Differenzialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms diskutiert.

Zusätzlich muss ein Serum oder Heparin für die Bestimmung von Osmolalität abgenommen werden.

Diuretika und andere Medikamente, die in den Regelkreis Renin-Angiotensin-Aldosteron eingreifen, sollten, sofern es die klinische Situation erlaubt (Hypertonie!), mindestens 14 Tage vor der Blutentnahme abgesetzt werden, da sie das Ergebnis beeinflussen. Die aktuelle (antihypertensive) Medikation sollte daher auf dem Anforderungsbeleg eingetragen werden.

Probentransport    Keine besonderen Anforderungen

Aldosteron ist der wichtigste Vertreter der Mineralcorticoide und wird in der Nebennierenrinde (NNR) gebildet, wobei die Steuerung über das Renin-Angiotensin-Aldosteron System erfolgt.

Aldosteron fördert die Rückresorption von Natrium (und damit von Wasser) im Austausch gegen Kalium- und Wasserstoffionen in der Niere.

Indikationen:

• Verdacht auf primären oder sekundären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
• Differentialdiagnostik bei Verdacht auf Pseudohypoaldosteronismus
• Differentialdiagnostik bei arterieller Hypertonie
• Hypertonus mit Hypokaliämie (Kalium-Ausscheidung > 30-40 mmol/24 Std. bei erniedrigten Kalium-Spiegeln im Serum und metabolischer Alkalose)

siehe Referenzbereiche

arbeitstäglich

Fremdversand

25 – 60 ng/l

Blutentnahme nach 30 min liegen ist zu empfehlen. Probe innerhalb von 30 min nach BE abzentrfugieren und EDTA-Plasma tiefgekühlt transportieren.

Stabilität: 3 Stunden bei 2-8°C, bis zu 30 Tage bei -20°C

Di-Fr

Auftragslabor: MVZ Dr. Limbach und Kollegen

Plasmaosmolalität ist die wichtigste Meßgröße zur Beurteilung der internen Wasserbilanz. Änderungen der Plasmaosmolalität gehen beim euglykämischen Patienten meist mit der Änderung der Natriumkonzentrationen parallel, denn die Natriumionen machen nahezu die Hälfte der gesamten Plasmaosmolalität aus. Aber auch andere osmotisch aktive Substanzen beeinflussen die Osmolalität (z.B. Ethanol).

V.a Diabetes insipidus, Polydipsie, Exsikose, Polytransfusion

Erhöhte Werte:
Hyperglykämie, Niereninsuffizienz, chronische Diarrhoe, Fieber, Diabetes insipidus centralis und renalis, erhöhte Serumkonzentration osmotisch wirksamer Substanzen (Azidosen)
Erniedrigte Werte:
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, psychogene Polydipsie

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter

50- 1400
Quelle:
Neumeister B, Besenthal I, and Böhm BO;Klinikleitfaden Labordiagnostik 4. Auflage;Urban & Fischer Verlag 2009: Seite 218

Die Osmolalität ist die molare Konzentration aller osmotisch wirksamen Substanzen bezogen auf 1 kg H2O. Fast die Hälfte der gesamten Osmolalität wird von Natriumionen ausgemacht. Die Bestimmung erfolgt auf der Basis der Gefrierpunkterniedrigung mithilfe eines Osmometers.

Litertur:
Sands JM, Layton HE;Advances in understanding the urine-concentrating mechanism;Annu Rev Physiol. 2014, 76:387-409
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24245944

Leroy C et al.;Diabetes insipidus;Ann Endocrinol. (Paris) 2013, 74(5-6):496-507
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286605

Beurteilung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren
Differenzierung von pathologischen Serumnatriumwerten

Getrübte Urinproben zentrifugieren.
Die Probe sollte nicht verdünnt werden.

Lagerstabilität:
mehrere Tage bei 4°C in einem gut verschlossenen Gefäß, vor der Messung auf Raumtemperatur bringen

Einflussgrößen:
falsch erhöhte Werte: Carbamazepin, Cyclophosphamid
falsch erniedrigte Werte: Lithium, Muskelarbeit, Hungerzustände

Erniedrigte Werte:Diabetes insipidus, Polydipsie

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter

Renin ist eine Protease, die einen wichtigen Schritt in der Umwandlung von Angiotensinogen zum aktiven Angiotensin II steuert. Aktives Renin wird in der Niere aus Prorenin gebildet, hierbei kommt es zu einer Konformitätsänderung, welche die immunologische Differenzierung des aktiven Renins ermöglicht.

Indikationen:

• Verdacht auf renal bedingte Hypertonie
• Verdacht auf Hyperaldosteronismus
• Differentialdiagnose des Hyperaldosteronismus
• Überwachung einer Mineralocorticoid-Therapie bei NNR-Unterfunktion
• Verdacht auf Salzverlust-Syndrom bei Aldosteron- Mangel oder- Resistenz

Erhöhtes Renin findet sich bei:

• sekundärer Hyperaldosteronismus,
• primärer Hypoaldosteronismus (M. Addison),
• 21-Hydroxylasemangel,
• Renin-produzierende Tumoren,
• renovaskulärer Hypertonie,
• maligner Hypertonie

Vermindertes Renin bei:

• primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom),
• Lakritzgenuss

In der Differentialdiagnostik  des Hyperaldosteronismus werden die Parameter Renin und Aldosteron in Form des Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ) gemeinsam beurteilt, weil die diagnostische Sicherheit des Index deutlich besser ist, als die Beurteilung der Einzelparameter mit Hilfe der Referenzbereiche.

Beide Parameter müssen zur korrekten Berechnung in derselben Masseneinheit vorliegen (ng/l). Die klinische Vorhersagekraft das Quotienten ist bei Aldosteronspiegeln > 90%ile (ca. > 150 ng/l) am besten (Sensitivität 0,99; Spezifität 0,87).

Formel: Aldosteron (ng/l) / Renin (ng/l) = ARQ
Beurteilung: < 20= normal; 20- 50 = Graubereich (Bestimmung wiederholen)
> 50 = dringender Verdacht auf Hyperaldosteronismus.

Blutdrucksenkende Medikamente müssen 8 Tage vor Blutentnahme abgesetzt werden:

• Beta-Blocker (Verminderung der Renin-Konzentration, Erhöhung des ARQ)
• Zentrale alpha2-Agonisten (z.B. Clonidin, alpha-Methyldopa, Erhöhung des ARQ)
• ACE-Hemmer (Erhöhung der Renin-Konzentration, Erniedrigung des ARQ)
• AT1-Rezeptorblocker (Erhöhung der Renin-Konzentration, Erniedrigung des ARQ)
• Renin-Inhibitor (Erhöhung der Renin-Konzentration, Erniedrigung des ARQ)
• Thiazid- bzw. Schleifendiuretika (Erhöhung der Renin-Konzentration, Erniedrigung des ARQ)
• Kalzium-Antagonisten vom Dihydropyridin-Typ (Nifedipin, Erniedrigung des ARQ)
• Östrogen, NSAID (Erhöhung des ARQ)

Folgende Antihypertensiva haben keinen wesentlichen Einfluss auf den ARQ (erlaubte Medikation):

• Alpha1-Antagonisten (z.B. Doxazosin)
• Kalzium-Antagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (Verapamil, Diltiazem)

Kontrollierte Position (entweder liegend > 1 Std, oder aufrecht nach einer Stunde aktiver orthostatischer Haltung)

Probentransport