Kupfer

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• Synonym

  Cu

• Material

  Heparin-Plasma	250 µl
  oder
  Serum	250 µl

  Fremdversand

• Methode

  Atomabsorbtionspektrometrie

• Einheit

  µg/dl

• Referenzbereich

  Serum	µg/dl
  bis 4	Monat(e)	m/w	9,0 – 46,0
  Frügeborene		m/w	17,0 – 44,1
  bis 6	Monat(e)	m/w	25,0 – 110
  1	Jahr(e)	m/w	50,0 – 130
  bis 5	Jahr(e)	m/w	80,0 – 150
  bis 9	Jahr(e)	m/w	84,0 – 136
  bis 13	Jahr(e)	m/w	80,0 – 121
  bis 19	Jahr(e)	m	64,0 – 117
  > 19	Jahr(e)	w	68,0 – 169	ohne Östrogen Substitution
  > 19	Jahr(e)	w	100 – 200	mit Östrogen Substitution
  > 19	Jahr(e)	m	56,0 – 111

   Umrechnung in µmol/x0,157

  Heparinplasma µg/l      

  14	Jahr(e)	m/w	660 – 1360
  19	Jahr(e)	w	720 – 1600
  19	Jahr(e)	m	640 – 1710
  60	Jahr(e)	w	800 – 1550
  60	Jahr(e)	m	700 – 1400
  110	Jahr(e)	w	850 – 1900
  110	Jahr(e)	m	850 – 1700
  Umrechnung in µmol/lx0,0157

• Akkreditiert

  Ja

• Allgemeines

  Kupfer wird im Duodenum resorbiert, zur Leber transportiert und in den Hepatozyten  in Metallothionein eingebaut. Aus diesem „Pool“ wird Kupfer in Coeruloplasmin und viele andere Metalloenzyme eingebaut. Coeruloplasmin bindet 90 bis 95 % des Plasmakupfers. Kupfer wird über die Galle ausgeschieden. Bei dem heriditären M. Wilson bewirkt ein Kupfertransportdefekt eine verminderte Cu-Ausscheidung über die Galle mit gleichzeitiger zytoplasmatischer Überladung der Hepatozyten, Coeruloplasmin und Cu im Serum sind erniedrigt. Beim heriditären Menkes-Syndrom führt eine gestörte mitochondriale Kupferaufname zum klinischen Bild eines Kupfermangels. Ein chronischer Cu-Mangel führt zu  defekter Kollagen- und Elastinbildung,  über Katecholamine zu einer Beeinflussung des ZNS und bewirkt damit erhebliche Entwicklungsstörungen. Dieser Zustand kann z.B. bei Frühgeborenen bei nutritivem Cu-Mangel bzw. kompetitivem Fe-Überschuss auftreten.

• Indikation

  V. a. Kupfermangel (Menkes-Syndrom, parenterale Ernährung, Eisen-refraktäre Anämie mit Neutropenie) oder Kupferbelastung (M. Wilson, Kupferintoxikation)

• Praeanalytik

  Serum:
  Einnahme von Östrogenen und hormonellen Kontrazeptiva bewirken eine erhöhte Konzentration im Serum; ebenso zu lange Stauung bei der Blutentnahme da Kupfer einweißgebunden vorliegt.

  Plasma:
  Einsendung von Heparrin-Plasma

  Probenstabilität:
  Raumtemperatur: Serum: 14 Tage, Heparin-Plama: 7 Tage
  Beides: 2-8°C: 14 Tage; -20°C: 1 Jahr

• Bewertung

  erhöhte Werte: Physiologisch im letzten Drittel der Schwangerschaft, bei Östrogentherapie und bei Einnahme von Kontrazeptiva, bei akuten und vor allem bei chronischen Entzündungen und Infektionen, Neoplasien, Leberschaden und Cholestase. Diese Erhöhungen sind unspezifisch und haben weder differentialdiagnostische noch therapeutische Bedeutung .
  erniedrigte Werte : M. Wilson, Menkes-Syndrom, nutritiver Kupfermangel (Neu- und Frühgeborene, parenteraler Ernährung), familiäre benigne Hypokuprämie, nephrotisches Syndrom (Coeruloplasminverlust), passager bei übermäßigem Eisen- und Zinkangebot (nutritiv, medikamentös)
  Die Kupferkonzentration in Serum oder Plasma sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Coeruloplasmins beurteilt werden. Da über 90 % des Kupfers an das Akute-Phase-Protein Coeruloplasmin gebunden sind, kann Kupfer bei Entzündungsreaktionen erhöht sein. Bei M. Wilson ist der Anteil an freiem Kupfer erhöht.

• Durchfuehrung

  Serum: Montag und Donnerstag
  Heparin-Plasma: Montag und Freitag