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  • Synonym

    Cu
  • Material

    Heparin-Plasma 250 µl
    oder
    Serum 250 µl

    Fremdversand

  • Methode

    Atomabsorbtionspektrometrie
  • Einheit

    µg/dl
  • Referenzbereich

    Serum

     

    µg/dl

     

         
    bis 4 Monat(e) m/w 9,0 – 46,0  
    Frügeborene   m/w 17,0 – 44,1  
    bis 6 Monat(e) m/w 25,0 – 110  
    1 Jahr(e) m/w 50,0 – 130  
    bis 5 Jahr(e) m/w 80,0 – 150  
    bis 9 Jahr(e) m/w 84,0 – 136  
    bis 13 Jahr(e) m/w 80,0 – 121  
    bis 19 Jahr(e) m 64,0 – 117  
    > 19 Jahr(e) w 68,0 – 169 ohne Östrogen Substitution
    > 19 Jahr(e) w 100 – 200 mit Östrogen Substitution
     > 19 Jahr(e) m 56,0 – 111  

     Umrechnung in µmol/x0,157

    Heparinplasma µg/l      

    14 Jahr(e) m/w 660 – 1360
    19 Jahr(e) w 720 – 1600
    19 Jahr(e) m 640 – 1710
    60 Jahr(e) w 800 – 1550
    60 Jahr(e) m 700 – 1400
    110 Jahr(e) w 850 – 1900
    110 Jahr(e) m 850 – 1700
    Umrechnung in µmol/lx0,0157      
  • Akkreditiert

    Ja
  • Allgemeines

    Kupfer wird im Duodenum resorbiert, zur Leber transportiert und in den Hepatozyten  in Metallothionein eingebaut. Aus diesem „Pool“ wird Kupfer in Coeruloplasmin und viele andere Metalloenzyme eingebaut. Coeruloplasmin bindet 90 bis 95 % des Plasmakupfers. Kupfer wird über die Galle ausgeschieden. Bei dem heriditären M. Wilson bewirkt ein Kupfertransportdefekt eine verminderte Cu-Ausscheidung über die Galle mit gleichzeitiger zytoplasmatischer Überladung der Hepatozyten, Coeruloplasmin und Cu im Serum sind erniedrigt. Beim heriditären Menkes-Syndrom führt eine gestörte mitochondriale Kupferaufname zum klinischen Bild eines Kupfermangels. Ein chronischer Cu-Mangel führt zu  defekter Kollagen- und Elastinbildung,  über Katecholamine zu einer Beeinflussung des ZNS und bewirkt damit erhebliche Entwicklungsstörungen. Dieser Zustand kann z.B. bei Frühgeborenen bei nutritivem Cu-Mangel bzw. kompetitivem Fe-Überschuss auftreten.

  • Indikation

    V. a. Kupfermangel (Menkes-Syndrom, parenterale Ernährung, Eisen-refraktäre Anämie mit Neutropenie) oder Kupferbelastung (M. Wilson, Kupferintoxikation)

  • Praeanalytik

    Serum:
    Einnahme von Östrogenen und hormonellen Kontrazeptiva bewirken eine erhöhte Konzentration im Serum; ebenso zu lange Stauung bei der Blutentnahme da Kupfer einweißgebunden vorliegt.

    Plasma:
    Einsendung von Heparrin-Plasma

    Probenstabilität:
    Raumtemperatur: Serum: 14 Tage, Heparin-Plama: 7 Tage
    Beides: 2-8°C: 14 Tage; -20°C: 1 Jahr

  • Bewertung

    erhöhte Werte: Physiologisch im letzten Drittel der Schwangerschaft, bei Östrogentherapie und bei Einnahme von Kontrazeptiva, bei akuten und vor allem bei chronischen Entzündungen und Infektionen, Neoplasien, Leberschaden und Cholestase. Diese Erhöhungen sind unspezifisch und haben weder differentialdiagnostische noch therapeutische Bedeutung .
    erniedrigte Werte : M. Wilson, Menkes-Syndrom, nutritiver Kupfermangel (Neu- und Frühgeborene, parenteraler Ernährung), familiäre benigne Hypokuprämie, nephrotisches Syndrom (Coeruloplasminverlust), passager bei übermäßigem Eisen- und Zinkangebot (nutritiv, medikamentös)
    Die Kupferkonzentration in Serum oder Plasma sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Coeruloplasmins beurteilt werden. Da über 90 % des Kupfers an das Akute-Phase-Protein Coeruloplasmin gebunden sind, kann Kupfer bei Entzündungsreaktionen erhöht sein. Bei M. Wilson ist der Anteil an freiem Kupfer erhöht.

  • Durchfuehrung

    Serum: Montag und Donnerstag
    Heparin-Plasma: Montag und Freitag