Gastroenterologie

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Verdacht auf  Zöliakie insbesondere bei Kindern < 2 Jahre alt und  generell bei Patienten  mit  IgA-Defizienz

Das  wichtigste  serologische Merkmal  der  Zöliakie ist  der Nachweis von Antikörpern gegen Tissue-Transglutaminase 2 (tTG). Die im Gluten enthaltenen Gliadine und das Autoantigen tTG sind an der Pathogenese beteiligt. Antikörper gegen DGP sind spezifischer als die Antikörper gegen natives Gliadin.

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Unterstützung der Diagnose von Zöliakie

Das  wichtigste  serologische Merkmal  der  Zöliakie ist  der Nachweis von Antikörpern gegen Tissue-Transglutaminase 2 (tTG). Die im Gluten enthaltenen Gliadine und das Autoantigen tTG sind an der Pathogenese beteiligt.  Antikörper gegen DGP sind spezifischer als die Antikörper gegen natives Gliadin.

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Antikörper gegen Gliadin sind keine Autoantikörper. Da sie aber häufig zusammen mit endomysialen Antikörpern bei der Zöliakie vorkommen, erscheint es sinnvoll, sie der Autoimmunität zuzuordnen. Die Zöliakie ist eine Autoimmunerkrankung, deren zentrales Kennzeichen die Intoleranz gegenüber dem Getreide-Proteinkomplex Gluten mit seiner Gliadin-Fraktion ist. Im Krankheitsprozess entstehen Antikörper gegen Gliadin, die über eine Komplement-Aktivierung die Dünndarm-Schleimhaut schädigen können.

Antikörper gegen Gliadin sind aber auch nachweisbar bei anderen gastrointestinalen Erkrankungen (z.B.Morbus Crohn oder Dermatitis herpetiformis Duhring) sowie transitorisch bei 4,6 % der Typ-I –Diabetiker.  Die diagnostische Sensitivität von Gliadin-AK beträgt 95-100 % für IgG und 89-91 % für IgA bei Kindern mit aktiver Zöliakie.  Gliadin-AK der Klasse IgG sind auch bei etwa 20 % der Patienten mit anderen gastrointestinalen Erkrankungen nachweisbar während nur 3 % davon IgA-Antikörper aufweisen. Somit sind IgA-Antikörper gegen Gliadin spezifischer als die IgG-Antikörper. 

Noch spezifischer für die Zöliakie sind die Antikörper gegen die Gewebetransglutaminase, das endomysiale Haupt- Autoantigen. Antikörper gegen die Gewebetransglutaminase haben eine diagnostische Sensitivität von 91-97 % und eine Spezifität von 96-100 %.

Ein IgA-Mangel ist ein Risikofaktor für die Zöliakie und sollte berücksichtig werden für die Beurteilung von Ergebnissen, die Unterschiede zwischen IgA und IgG-Autoantikörpern aufweisen.

Unter erfolgreicher Therapie (glutenfreie Diät) verschwinden die Symptome und sinken die pathologischen Konzentrationen von Antikörpern gegen Gliadin und Gewebetransglutaminase

Verdacht auf Zöliakie

Kinder mit einer Gluten-sensitiven Enteropathie weisen in 90-100 % Ak gegen Gliadin auf; bei Erwachsenen mit einer Zöliakie sind es 75-90 %. 20 % der Erwachsenen mit anderen Darmerkrankungen haben auch Gliadin-Ak, sowie 20% der Patienten mit einem Pemphigoid der Schleimhaut..

1x/Woche

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Diagnose und Therapieverlauf von Zöliakie

Die Zöliakie, auch Sprue oder gluten-sensitive Enteropathie genannt, ist eine  Erkrankung, die auf einer Unverträglichkeit  von Gliadin, einem Bestandteil des Eiweißgemisches Gluten, basiert. Der Verzehr glutenhaltiger Speisen führt bei dieser Erkrankung zu einer chronischen Entzündungen und sukkzessiven Zerstörung der Dünndarmschleimhaut.
Klinisch äußert sich dies durch gastrointestinale Erscheinungen wie Durchfall, Gewichtsverlust und Bauchschmerzen, aber auch durch indirekte und unspezifische Zeichen wie Blutarmut (Anämie), Müdigkeit oder Osteoporose.
Eine extraintestinale Erscheinungsform der Zöliakie ist die Dermatitis herpetiformis Duhring, eine bullöse Autoimmundermatose.
Als Hauptantigen der Zöliakie wurde die gewebsspezifische Transglutaminase identifiziert. Zumeist handelt es sich um IgA-Antikörper, da jedoch eine Assoziation von Zöliakie und selektivem IgA-Mangel/IgA-Defizienz ist beschrieben ist, sollte in diesen Fällen auch immer IgG-Antikörper bestimmt werden.

Die Gewebetransglutaminase ist ein Enzym von vielen Gewebezellen, welches Gliadine der Nahrung katalysiert.
Transglutaminase ist das Antigen gegen das Endomysiale Antikörper (EMA) gerichtet sind.

IgA anti-tissue Transglutaminase-Antikörper haben eine diagnostische Sensitivität und eine Spezifität von jeweils 98%.
In Vergleich dazu haben IgG anti-tissue Transglutaminase-Antikörper eine Sensitivität von 70% und eine Spezifität von 95%.
Der positive prediktive Wert von IgA anti-tissue Transglutaminase-Antikörper liegt bei ca. 72%, während der von IgG anti-tissue Transglutaminase-Antikörper bei nur 42% liegt.
Fehlende IgA oder IgG –Antikörper haben einen negativen prädiktiven wert von  99%.

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Diagnose und Therapieverlauf von Zöliakie

Die Zöliakie, auch Sprue oder gluten-sensitive Enteropathie genannt, ist eine  Erkrankung, die auf einer Unverträglichkeit  von Gliadin, einem Bestandteil des Eiweißgemisches Gluten, basiert. Der Verzehr glutenhaltiger Speisen führt bei dieser Erkrankung zu einer chronischen Entzündungen und sukkzessiven Zerstörung der Dünndarmschleimhaut.

Klinisch äußert sich dies durch gastrointestinale Erscheinungen wie Durchfall, Gewichtsverlust und Bauchschmerzen, aber auch durch indirekte und unspezifische Zeichen wie Blutarmut (Anämie), Müdigkeit oder Osteoporose.
Eine extraintestinale Erscheinungsform der Zöliakie ist die Dermatitis herpetiformis Duhring, eine bullöse Autoimmundermatose.
Als Hauptantigen der Zöliakie wurde die gewebsspezifische Transglutaminase identifiziert. Zumeist handelt es sich um IgA-Antikörper, da jedoch  eine Assoziation von Zöliakie und selektivem IgA-Mangel/IgA-Defizienz ist beschrieben ist, sollte in diesen Fällen auch immer IgG-Antikörper bestimmt werden.

Die Gewebetransglutaminase ist ein Enzym von vielen Gewebezellen, welches Gliadine der Nahrung katalysiert.
Transglutaminase ist das Antigen gegen das Endomysiale Antikörper (EMA) gerichtet sind. 
IgA anti-tissue Transglutaminase-Antikörper haben eine diagnostische Sensitivität und eine Spezifität von jeweils 98%.
In Vergleich dazu haben IgG anti-tissue Transglutaminase-Antikörper eine Sensitivität von 70% und eine Spezifität von 95%.
Der positive prediktive Wert von IgA anti-tissue Transglutaminase-Antikörper liegt bei ca. 72%, während der von IgG anti-tissue Transglutaminase-Antikörper bei nur 42% liegt.
Fehlende IgA oder IgG –Antikörper haben einen negativen prädiktiven wert von  99%.

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Bei Patienten mit IgA-Defizienz können falsch negative Ergebnisse auftreten.

V.a. Zöliakie
Endomysium ist ein Antigen von Kollagenfasern im Ösophagus von Säugetierspezies und im Jejunum von Menschen, Affen und Ratten. Antikörper gegen Endomysium (EMA) sind gerichtet gegen die Gewebetransglutaminase. Die Bildung von EMA erfolgt bei Patienten mit einer genetischen Prädisposition für eine Zöliakie bei der Aufnahme glutenhaltiger Nahrungsmittel.

Eine Probe wird als EmA IgA negativ bewertet, wenn das charakteristische wabenartige Fluoreszenzmuster des Endomysiums fehlt.
Eine Probe wird als EmA IgA positiv bewertet, wenn die Muscularis mucosae eine charakteristische eindeutige netz- oder wabenförmige Fluoreszenz aufweist. 
Wenn eine glutenfreie Diät eingehalten wird, können die EMA in 1-12 Monaten verschwinden. Es besteht eine Korrelation zwischen Konzentration von Antikörpern und Krankheitsaktivität.
Eine Bestimmng von EMA-IgG wird bei Patienten mit IgA-Defizienz empfohlen. 

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Verdacht auf chronische entzündliche Darmerkrankung und Differentialdiagnostik zwischen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa

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IgA/IgG-Antikörper gegen Mannan aus Saccharomyces cerevisiae (ASCA) werden als serologische Marker für die Diagnose  entzündlicher Darmerkrankungen verwendet.  Der Nachweis von ASCA erleichtert die Differentialdiagnostik zwischen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa. Etwa 70 % der Patienten mit  Morbus Crohn haben einen positiven Nachweis von ASCA, während nur 15% der Patienten mit Colitis Ulcerosa diese Antikörper bilden. Etwa 2/3 der Morbus Crohn Patienten mit positiven ASCA-IgG haben auch ASCA-IgA, jedoch sind  es bis 19 % der Patienten, die nur ASCA-IgA bilden. Daher sollten generell beide Klassen von Antikörper (IgG und IgA) untersucht werden. Die Antikörper haben eine Spezifität von ca 90 %. Ein negatives Ergebnis von ASCA schließt das Vorliegen eines Morbus Crohn oder einer Colitis Ulcerosa nicht aus. Die zusätzliche Untersuchung von p-ANCA-Anti-MPO Autoantikörper verbessert die Differentialdiagnose zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. MPO-Antikörper findet man beim M. Crohn bei ca. 20%, bei der  Colitis ulcerosa bei 50-90%. Patienten mit positiven ASCA scheinen eine aggressivere Krankheitsform zu entwickeln als ASCA-negative Patienten. Die Konzentration von ASCA  bleibt relativ stabil im Krankheitsverlauf und korreliert nicht mit der Krankheitsaktivität.

Verdacht auf chronische entzündliche Darmerkrankung und Differentialdiagnostik zwischen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa

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