Kollagenosen

negativ

Antikörper gegen  Histone (AHA) sind nicht spezifisch für eine bestimmte Autoimmunerkrankungen, sondern können z.B. gefunden werden bei einem SLE, einer rheumatoiden Arthritis, einer PBC oder AIH und vielen anderen Autoimmunerkrankungen. In Zusammenschau mit fehlendem Nachweis von Lupus-spezifischen Antikörpern (z.B. dsDNA, Sm, Nukleosomen) spricht ein hochtitriger Histon-Antikörper Befund für das Vorliegen eines Arzneimittel-induzierten Lupus. Typische auslösende Medikamente für einen medikamenten-induzierten Lupus sind z.B. Isoniazid, Methyldopa, Antikonvulsiva, Sulfasalazin.

V.a. arzneimittelinduzierten Lupus

1x/Woche

Fremdversand

<20 CU

20 – 40 U/ml Grauzone

RT: 48 Stunden; 2-8°C: 14 Tage; -20°C: längere Zeit

1x/Woche

negativ

Antikörper gegen Jo-1 sind  gegen die zytoplasmatisch lokalisierte  Histidyl-tRNA-Synthetase gerichtet. Jo-1 Antikörper sind spezifische  Marker einer autoimmunen Myositis bzw. Polymyositis / Dermatomyositis,  aber in nur 15-45% Patienten mit autoimmuner Myositis nachweisbar. Sie werden auch im Rahmen des Anti-Synthetase Syndroms gefunden, bei dem eine Myositis und fibrosierende Alveolitis vorliegen.

V.a. Autoimmunmyositis, Polymyositits/Dermatomyositis, Anti-Synthetase Syndrom

negativ

Antikörper gegen SS-B (auch La genannt) erkennen ein 48kD großes Protein in Komplexen mit RNA-III Polymerase-Transkripten. Antikörper gegen SS-A und gegen SS-B  werden häufig beim Sjögren Syndrom  (SS-A 75% und SS-B 40-70 % der Patienten), SLE (jeweils SS-A 50 % und SS-B 25%) und beim subakuten kutanen Lupus (SS-A 60-90 % bzw SS-B 35-80%) gefunden. Antikörper gegen SS-A  sind mit geringerer Häufigkeit auch mit Polymyositis assoziiert (hier insbesondere Antikörper gegen Ro52 Kd).  La-Antikörper werden nahezu ausschließlich in Kombination mit Ro-Antikörpern nachgewiesen.

V.a. Sjögren-Syndrom, V.a. SLE (Prognose, Manifestationen)

<= 20 U/ml

Nukleosomen sind Komplexe von ds-DNA und Histon-Oktameren (Homodimere: H2A, H2B, H3, H4) und bilden die strukturelle Basis von Chromatin.  Antikörper gegen Nukleosomen können im Serum von Patienten mit Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) oder beim Medikamenten-induziertem Lupus gefunden werden. Etwa 88 % der Patienten mit SLE bilden Anti-Nukleosomen Antikörper, die diagnostische Sensitivität von Anti-Nukleosomen Antikörpern für SLE ist höher als die von Antikörpern gegen ds-DNA. Etwa 16 % der SLE-Patienten ohne Nachweis von ds-DNA bilden Antikörper gegen Nukleosomen. Häufig sind Nukleosomen-Antikörper noch vor dem Nachweis von dsDNA Antikörpern nachweisbar und somit wichtig für die Frühdiagnostik eines SLE. Auch bei Patienten mit Sjögren Syndrom, Sklerodermie und Antiphospholipid Syndrom können Anti-Nukleosomen Antikörper gefunden werden, jedoch mit niedrigerer Prävalenz. Nukleosomen-Antikörper beim SLE sind besonders mit einer Nierenbeteiligung assoziiert. Immunkomplexe von Nukleosomen und Antikörpern binden durch den Histon-Bestandsteil an Heparansulphat in der glomerulären Basalmembran. Die Höhe der Nukleosomen-Antikörper korreliert mit der Krankheitsaktivität des SLE.

Verdacht auf SLE, insbesondere bei SLE -Nephropathie.

1x/Woche

<= 10 U/ml

Anti-Ribosomen Antikörper sind gegen drei Phosphoproteine der ribosomalen Untereinheit gerichtet: P0, P1 und P2. Die Antikörper erkennen die gemeinsame Carboxyterminal-Domäne der drei genannten Phosphoproteinen. Bei 10-40% der SLE-Patienten findet man Anti-Ribosomen Antikörper, die hochspezifisch für einen SLE sind und einen hohen positiven prädiktiven Wert haben. Der gemeinsame Nachweis von Anti-Ribosomen Antikörper und Anti-ds-DNA korreliert mit dem Vorliegen einer SLE-Nephropathie. Darüber hinaus korreliert  der Nachweis von Anti-Ribosomen Antikörper mit SLE-Hepatitis. Eine Assoziation von  Anti-Ribosomen Antikörpern mit neuropsychiatrischen Manifestationen beim SLE wird unterschiedlich berichtet und kontrovers diskutiert. Die Untersuchung von Anti-Ribosomen Antikörpern ist vor allem indiziert bei bestehendem klinischen Verdacht auf SLE wenn die Antikörper gegen ds-DNA und Anti-Sm negativ sind.

Die Untersuchung von Anti-Ribosomen Antikörpern ist vor allem indiziert bei bestehendem Verdacht auf SLE wenn die Antikörper gegen ds-DNA und Anti-Sm negativ sind.

1x/Woche

negativ

Teil der ENA-Differenzierung
Antikörper gegen RNP/Sm sind gegen die Ribonukleoproteine A, C und 70 gerichtet, die zusammen mit U1-RNA die Ribonukleoproteinpartkel U1RNP bilden. Der Nachweis dieser Antikörper ist ein Diagnosekriterium der Mischkollagenose (MCTD), auch Sharp Syndrom genannt. Mit geringerer Prävalenz sind diese Antikörper auch beim SLE zu finden. Bei Sklerodermie Patienten scheint der Nachweis von anti-RNP70 mit Gelenkmanifestationen und einer Lungenfibrosierung assoziiert zu sein.

Verdacht auf systemische Autoimmunerkrankungen, insbesondere auf folgende Kollagenosen: Systemischer Lupus Erythematodes (SLE), Sjögren Syndrom, limitierte bzw. diffuse Sklerodermie, Mischkollagenose (Sharp Syndrom) und Polymyositis-Dermatomyositis.

2x/Woche

negativ

Antikörper gegen Ro (auch SS-A genannt) sind gegen Proteine von 60 kD und 52 kD gerichet, welche mit niedermolekularen zytoplamatischen RNAs Ribonukleoproteinpartikel bilden. Sie werden sehr häufig zusammen mit Antikörpern gegen La bzw. SS-B bei Kollagenosen gefunden (v.a. Sjögren-Syndrom, Lupus erythematodes).
Es handelt sich um ein Klassifikationskriterium des Sjögren-Syndroms und der Nachweis des Antikörpers ist assoziiert mit extraglandulären Manifestationen (z.B. Vaskulitis). Die gleichzeitige Beurteilung von Antikörpern gegen anti-Ro und anti-La läßt Rückschlüsse auf die Prognose einer Lupus-Erkrankung zu (weniger Nierenmanifestationen bei gleichzeitigem Vorliegen von anti-Ro und anti-La).

V.a. Sjögren-Syndrom, V.a. SLE

negativ

Teil der ENA-Differenzierung
Antikörper gegen Scl70 (Topoisomerase I) sind nachweisbar (30-76 %) bei der diffusen systemischen Sklerodermie und weisen auf eine schlechtere Prognose (schwerer Hautbefall, Organmanifestationen, v.a. Lungenfibrose) hin. Bei afroamerikanischen Sklerodermiepatienten ist dieser Antikörper häufiger zu finden als bei kaukasischen Patienten.

Verdacht auf systemische Sklerodermie, Prognose der Sklerodermie
Unklare Lungenfibrose

2x/Woche

negativ

Teil der ENA-Differenzierung
Antikörper gegen RNP/Sm sind gegen die Ribonukleoproteine A, C und 70 gerichtet, die zusammen mit U1-RNA die Ribonukleoproteinpartkel U1RNP bilden. Der Nachweis dieser Antikörper ist ein Diagnosekriterium der Mischkollagenose (MCTD), auch Sharp Syndrom genannt. Mit geringerer Prävalenz sind diese Antikörper auch beim SLE zu finden. Bei Sklerodermie Patienten scheint der Nachweis von anti-RNP70 mit Gelenkmanifestationen und einer Lungenfibrosierung assoziiert zu sein.

Verdacht auf MCTD, Sklerodermie, SLE, undifferenzierte Bindegewebserkrankungen.

2x/Woche

negativ

Teil der ENA-Differenzierung
Antikörper gegen Centromere-B erkennen das Hauptprotein des Zentromers und sind das Korrelat  von ANA mit centromerem Muster in der indirekten Immunfluorenzenz. Diese Antikörper werden vor allem bei der limitierten systemischen Sklerodermie mit CREST-Syndrom (Calcinose der Haut, Raynaudsymptomatik, Ösophagusmotilitätsstörung, Sklerodaktilie, Telangiektasien) nachgewiesen (55-80%). In Gegensatz zu Patienten mit  Antikörpern gegen Scl70 (Topoisomerase I), haben die Patienten mit Sklerodermie und Antikörpern gegen Centromere-B eine bessere Prognose. Bei Patienten mit Raynaudsymptomatik kann der Nachweis von Zentromerantikörpern ein Hinweis für die Entwicklung einer Sklerodermie sein.

Die Antikörper können schon Jahre vor einer spezifischen klinischen Manifestation nachweisbar sein.

Verdacht auf systemische Sklerodermie, Diagnostik bei Raynaud-Symptomatik

2x/Woche

</= 10,0

C1q ist eine Subkomponente des ersten Komplementfaktors. Antikörper gegen C1q richten sich gegen die Kollagen-änhliche Domäne der genannten Komponente. Die Autoantikörper werden in 100% der Patienten mit hypokomplementämisch-urtikariellen Vaskulitis-Syndrom (HUVS) gefunden und können in der Differentialdiagnose von Urtikaria als Marker von HUVS gelten. Anti-C1q-Antikörper können aber auch bei vielen Immunkomplex-Erkrankungen mit unterschiedlicher Prävalenz nachgewiesen werden: etwa 60 % bei  SLE, mindestens 30 % bei rheumatoider Arthritis, 76 % bei Felty-Syndrom, 88% bei membranoproliferativer Glomerulonephritis, 50% Glomerulonephritis bei gemischter Kryoglobulinämie.  Beim SLE besteht eine Korrelation der C1q-Antikörper mit Krankheitsaktivität und Nierenbeteiligung. Ein Anstieg von Anti-C1q-Antikörper können Wochen vor der klinischen Manifestation einer SLE-Nephritis nachgewiesen werden.

1x/Woche

negativ

Die Bestimmung antinukleärer Antikörper (ANA) mittels indirekter Immunfluoreszenz auf HEp-2-Zellen ist nach wie vor Screeningmethode der Wahl bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer Kollagenose. Bei diesen autoimmunen Systemerkrankungen sind hohe ANA-Titer zusammen mit typischen nukleären Fluoreszenzmustern ein entscheidendes Diagnosekriterium. In den letzten Jahren wurden jedoch Antikörper gegen das dense fine speckled-70 (DFS-70) Autoantigen beschrieben, die mit hoher Prävalenz bei Gesunden nachgewiesen wurden und insbesondere bei isoliertem Vorkommen negativ mit dem Vorhandensein einer Kollagenose assoziiert sind. DFS-70 Autoantikörper zeigen ein dicht feingesprenkeltes ANA-Muster in der HEp-2 IFT, das dem klassischen, mit anti-DNS-Autoantikörpern assoziiertem, homogenen ANA Muster sehr ähnlich ist. Bei Vorliegen eines entsprechenden ANA-Musters kann die Testung auf das Vorliegen von DFS-70 Autoantikörpern einen wichtigen Beitrag zum Ausschluss einer ANA-assoziierten rheumatischen Erkrankung leisten sowie kostenintensive und aufwendige Folgeuntersuchungen und vor allem eine unnötige Beunruhigung von Patienten vermeiden helfen.

Hoher ANA-Titer mit dicht feingesprenkeltem Hep2-Muster ohne Nachweis von ENA oder Antikörper gegen dsDNA zur Beurteilung der Relevanz

2x/Monat

negativ

Screeningtest zum Nachweis extrahierbarer nukleärer Antigene;
enthält ein Gemisch aus den Antigenen Ro/SS-A, La/SS-B, RNP/Sm, Sm, SCL-70, Centromer-B und Jo-1;
bei positivem Ergebnisse empfiehlt sich die Differenzierung der Reaktivität

Systemischer Lupus Erythematodes (SLE), Sjögren Syndrom, limitierte bzw. diffuse Sklerodermie, Mischkollagenose (Sharp Syndrom) und Polymyositis-Dermatomyositis

1x/Woche

negativ

1x/Woche

< 1:160

Differentialdiagnostik systemischer Autoimmunerkrankungen

negativ/positiv

bei Positivität werden bis zu 3 Muster (ICAP) mit jeweiligen Titer angegeben

Screening-Titer 1:160

Testdauer: 1-3 Tage, vom Ergebnis abhängig

Fremdversand

<1,0

ungekühlter Versand
Haltbarkeit
RT: 1 Tag, 2-8°C: 14 Tage 

Mo-Fr

negativ

Qualitative Bestimmung von Autoantikörpern der Klasse IgG im Serum gegen Mi-2alpha, Mi-2beta, TIF-1gamma, MDA5, NXP2, Ku, PM-Scl100/PM-Scl75, SRP, Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ, SAE und Ro-52.

Antikörper gegen Mi-2 (nukleäre Helikase) mit ihren Untereinheiten Mi-2alpha (CHD3) und  Mi-2beta (CHD4) sind hochspezifisch (>95%) für eine Dermatomyositis (DM). Sie werden bei 15-30% der adulten und 10-15 % der juvenilen DM gefunden. Anti-Mi-2alpha Antikörper sind in ihrer diagnostischen Bedeutung identisch mit Antikörpern gegen Mi-2. Der Nachweis von Mi-2-Antikörpern mit einem eher milden Verlauf, seltenerer Lungenmanifestationen und mit einer guten Ansprechbarkeit auf Glukokortikoidtherapie assoziiert. Allerdings besteht eine Assoziation zwischen Antikörpern gegen Mi-2beta und Malignomen (Kolon-, Mammakarzinome). Mi-2 Antikörper können zusammen mit TIF-1gamma Antikörpern auftreten.

TIF-1gamma gehört zur TRIM (tripartite motife) Proteinfamilie und reguliert TGF-beta vermittelte Zellwachstums- und Differenzierungsprozesse. Antikörper gegen TIF-1gamma treten vor allem bei der DM auf und sind bei bis zu 23% bzw. 38 % der Fälle im Erwachsenen bzw. Kindes- und Jugendalter nachweisbar. In Patienten älter als 40 Jahren besteht eine hohe Assoziation mit Tumoren, bei Kindern und jungen Erwachsenen dagegen nicht. Klinisch ist der Verlauf einer TIF-1gamma Antikörper-Myositis häufig mit kutanen Ulzerationen und Lipodystrophie verbunden.

Antikörper gegen MDA5 wurden zuerst in Seren erwachsener Patienten mit klinisch amyopathischer Dermatomyositis (CADM) beschrieben und erkennen ein als CADM-140 bezeichnetes zytoplasmatisches 140 kD Protein. CADM-140 wurde mittlerweile als Interferon-induziertes Melanom-Differenzierungs-Antigen 5 (MDA5), einem Rezeptor für virale RNA, identifiziert. MDA5 Antikörper wurden mit einer Frequenz von bis zu 35% in erwachsenen und juvenilen asiatischen DM-Patienten nachgewiesen. Die klinische Symptomatik in dieser Patientenpopulation umfasste neben der amyopathischen Myositis typischerweise eine pulmonale Beteiligung in Form einer schnell fortschreitenden und mit hoher Mortalität verbundenen ILD. In DM-Patienten kaukasischen Ursprungs liegt die Frequenz von MDA5 Antikörpern mit 7-15% deutlich niedriger als bei Asiaten. Diese Patienten zeigen meist eine hypomyopathische Krankheitsform und weniger schnell verlaufende ILD sowie Hautulzerationen und schmerzhafte palmare Papeln. MDA5 Antikörper treten häufig gemeinsam mit Ro52-Antiköpern auf.

Antikörper gegen NXP-2 (nuclear matrix protein-2) wurden zuerst in JDM-Patienten mit einer Frequenz von ca. 25% beschrieben. Später wurden sie auch in einer italienischen Kohorte von 58 erwachsenen IIM-Patienten in 30% der DM- und 8% der PM-Fälle nachgewiesen. In einer größeren japanischen Studie in 507 erwachsenen Myositis-Patienten zeigte sich dagegen mit jeweils 1,6% der DM- und PM-Fälle eine deutlich niedrigere Rate von NXP-2 positiven Patienten. Zielstruktur der Antikörper ist das nukleäre Matrixprotein NXP-2/MORC3, welches an der Regulation der p53-vermittelten Zellseneszenz im Zusammenhang mit onkogenen Signalen beteiligt ist. Patienten mit NXP-2 Antikörpern haben in der Regel einen schwereren Krankheitsverlauf verbunden mit Muskelkontrakturen und –atrophie sowie Calcinosis cutis.

Ku-Antikörper richten sich gegen das DNA-bindende Protein p70/p80 und die DNA-abhängige Proteinkinase p350. Ku-Ak sind nicht spezifisch für eine Erkrankung, sondern sind assoziiert mit klinischen Manifestationen verschiedener sytemischer Autoimmunerkrankungen (z.B. Myositis, Arthritis).

Bei etwa  20 % der Patienten mit Überlappungssyndrom Polymyositis/Sklerodermie sind Ku-Ak nachweisbar. Etwa 23 % der Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie und bis zu 10 % der SLE Patienten können Ku-Antikörper im Serum haben. Es handelt sich also eher um einen Antikörper, der bei Patienten mit Overlap Syndromen gefunden werden kann. Er ist assoziiert mit einem guten Ansprechen auf immunsuppressive Therapie.

PM/Scl-Antikörper richten sich gegen PM-Scl 100 und PM-Scl 75. Sie sind auch als PM1, Scl-B, und PL-6 Antikörper bekannt. Das Antigen ist ein Exosom, ein Komplex aus 11-6 Proteinen des Nukleolus und Nukleoplasmas mit einer entscheidenen Rolle beim RNA-Processing. Die Antikörper werden fast ausschliesslich bei Patienten mit Polymyositis, Sklerodermie bzw. einem Überlappungssyndrom aus beiden Erkrankungen gefunden.

Signalerkennungspartikel (SRP) sind Molekülkomplexe, die aus 7S-RNA und sechs verschiedenen zytoplasmatisch lokalisierten Proteinen bestehen. Sie vermitteln den Transport neu synthetisierter Proteine in das endoplasmatische Retikulum. Antikörper gegen SRP findet man bei 3-7% der erwachsenen IIM Patienten, bei der JIIM liegt die Frequenz deutlich darunter. Patienten mit SRP-Antikörpern entwickeln meist eine akut einsetzende, schnell progrediente  Myopathie mit schwerer Muskelschwäche aber ohne Hauterscheinungen und nur geringer Lungenbeteiligung und sprechen vergleichsweise schlecht auf eine medikamentöse Therapie an.

Anti-Synthetase-Antikörper lassen sich bei 25-30% der Erwachsenen mit IIM aber nur bei ca. 5% der juvenilen Patienten nachweisen. Sie richten sich gegen zytoplasmatische Enzyme, welche die Bindung von Aminosäuren an ihre spezifische t-RNA katalysieren. Dazu zählen Antikörper gegen die Histidyl- (Jo-1), Threonyl- (PL-7), Alanyl- (PL-12), Isoleucyl- (OJ), Glycyl- (EJ), Asparaginyl (KS), Phenylalanin- (Zo) und Tyrosil- (Ha) t-RNA-Synthetasen. Jo-1 Antikörper sind die häufigsten anti-Synthethase-Antikörper und werden vor allem bei Poly-/Dermatomyositis nachgewiesen. Sie sind häufig mit Ro-52 Antikörpern assoziiert und weisen dann prognostisch auf einen schwereren Krankheitsverlauf hin. PL7– und PL-12-Antikörper werden nur bei 2-3% der Myositis-Patienten gefunden, die anderen Antikörper noch seltener. Die Anti-Synthethase-Antikörper sind mit dem sogenannten Anti-Synthetase Syndrom (Kombination von Myositis und fibrosierender Alveolitis) assoziiert. Insbesondere bei den Nicht-Jo1-Antikörpern kann die interstitielle Pneumonie auch als Erstmanifestation und ohne weitere extra-pulmonale Symptome (amyopathische Verlaufsformen) auftreten.

Das Zielantigen von SAE-Antikörpern ist das SUMO (small ubiquitin-like modifier) Aktivierungs-Enzym. Die Erstbeschreibung erfolgte bei erwachsenen DM Patienten mit einem zunächst amyopathischen Krankheitsbeginn, die jedoch im weiteren Verlauf häufig eine Myositis mit systemischer Beteiligung wie Dysphagie und gastrointestinalen Erkrankungen entwickelten. Eine pulmonale Beteiligung ist selten. SAE-Antikörper werden bei ca. 8% der erwachsenen kaukasischen DM-Patienten gefunden. Bei der juvenilen IIM scheinen sie jedoch deutlich seltener vorzukommen.

Ro-52 Antikörper bzw. SS-A-52 Antikörper richten sich gegen eine E3-Ubiquitin-Ligase und werden in etwa 12 % der Patienten mit Myositis bzw. 17 % der Patienten mit Polymyositis-Sklerodermie Überlappungssyndrom nachgewiesen. Es ist der am häufigsten nachweisbare Antikörper bei Polymyositis mit Anti-Synthetase-Syndrom. Die Koexistenz von Ro-52 und Jo-1 Antikörpern spricht für einen eher schweren Verlauf einer Polymyositis (schlechtere Prognose und Gelenkbeteiligung).

V.a. Myositis
V.a. Overlap-Syndrome
Prognose eines Anti-Synthetase Syndroms
Abklärung idiopathischer interstitieller Lungenerkrankungen

1x/Woche

<= 28 U/ml

Antikörper gegen RNA-Polymerase III sind bei etwa 12-23 % der Patienten mit Sklerodermie nachweisbar. Trotz ihrer niedrigen Prävalenz werden diese Antikörper als hochspezifisch für Sklerodermie betrachtet, sie wurden bisher nicht bei anderen Erkrankungen gefunden.  Darüber hinaus sind sie mit diffusen Hautmanifestationen und einer Nephropathie assoziiert.

RNA-Polymerase III besteht aus Protein IIIA (155 kD) und Protein IIIB (138kD), ist im Nukleoplasma lokalisert und ist verantwortlich für die Transkription von Genen der r-RNA-Präkursormoleküle.

V.a. Sklerodermie

negativ

Dieser Antikörper ist Bestandteil des Myositis-Profil AK 16 Ag

1x/Woche

negativ

Das Profil „Systemische Sklerose“ beinhaltet die Untersuchung im Serum von Autoantikörpern der Klasse IgG gegen die folgenden Antigene: Cenp-A, Cenp-B, Fibrillarin, Ku, Nor-90, PDFGR, PMScl-75, PMScl-100, Ro52, RNA-Polymerase III (RP11, RP155), Scl-70 und Th-To.
Der Profil enthält nicht nur spezifische Antikörper für Systemische Sklerose (SSc) sondern auch welche, die nicht spezifisch für SSc sind. Somit werden Antikörper gegen PM-Scl  bei Patienten mit dem Überlappungssyndrom von Polymyositis und SSc gefunden. Antikörper gegen Ku werden auch bei Patienten mit systemischen Lupus Erythematodes nachgewiesen während Antikörper gegen Ro52 bei Myositis, congenitalem SLE und Sjögren  Syndrom gefunden werden können.

Literatur:
1) Beipakzettel Euroline Systemsklerose (Nucleoli)-Profil IgG. Euroimmun Medizinische Labordiagnostika. AG
2) Christos Liaskos et al. Disease-related autoantibody profile in patients with systemic sclerosis AUTOIMMUNITY, 2017 VOL. 50, NO. 7, 414 – 421.                                            
3) K. Konrad, W. Schlösser, R. Hiepe. 2012 In “ Autoantikörper bei systemischen Autoimmunerkrankungen. Pabst science 4  Auflage. Seite 203-205.

Verdacht auf systemische Sklerose bzw. Sklerodermie nach vorheriger Terminologie sowie Verdacht auf Überlappungssyndrome.

Haltbarkeit der Probe:
getrenntes Serum bei  2°C bis 8°C bis 14 Tage

Störfaktoren
Extrem hämolytische, lipämische oder ikterische Proben können Interferenzen des Nachweis von den o.g. Antikörpern verursachen.

Der  Nachweis  der o.g. Antikörper erhöht die Wahrschenlichkeit einer Systemischen Sklerose bei Patienten, die gleichzeitig hierzu dementsprechende klinische Zeichen oder Symptome aufweisen. Die Prävalenz der o.g. Antikörper bei Systemischer Sklerose (SSc) wird wie folgt dargestellt:                                                                         

• Scl-70 (40-78%) bei diffuser SSc,  5-15 % bei limitierter SSc
• CENPA und CENP B, 5-10% bei diffuser SSc, 80-95 % bei limititerter SSc
• RNA-Polymerase III (Rp11-155), 5-22 % bei diffuser SSc
• PM-Scl 10-20%
• Fibrillarin 5-22% bei diffuser SSc
• Ro-52 bis 20 %
• NOR90 <5%
• Th/To <5 %
• Ku <5%
• PDGFR <5

mindestens 1x/Woche

< 55,0

Zirkulierende Immunkomplexe sind nachweisbar bei verschiedenen Erkrankungen wie z.B. Autoimmunerkrankungen, aber auch Infektionen oder Tumorerkrankungen. Bei Autoimmunerkrankungen scheint die Konzentration von zirkulierenden Immunkomplexen mit der Krankheitsaktivität zu korrelieren. Diese Bestimmung soll eine bessere Prognose des Krankheitsverlaufs ermöglichen und kann die Effektivität von therapeutischen Maßnahmen widerspiegeln.

Einschätzung des Krankheitsverlaufs bei systemischen Autoimmunerkrankungen, insbesondere bei Kollagenosen.

Positiv >55 µg/ml
Grenzwertig: 45-55 µg/ml
Negativ < 45 µg/ml

1x/Woche