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Klinische Chemie > CA 19-9

CA 19-9

Synonym
Carbohydrate Antigen 19-9
Material
Serum 1 ml
Methode
Elektro Chemilumineszenz Immuno-Assay
Einheit
kU/l
Referenzbereich
    bis 27
     
Akkreditiert
Ja

Allgemeines

CA 19-9 oder GICA (gastrointestinal cancer antigen) ist ein Sialyl-Derivat der Lacto-N-Fucopentaose II, einem Hapten der menschlichen Lewis-(a)-Blutgruppendeterminante und besitzt ein Molekulargewicht von ca. 36 kDa. Es entsteht durch Fucosylierung aus der Vorstufe CA 50. CA 19-9 ist normaler Bestandteil vieler Schleimhautzellen und deren Sekretionsprodukten. Da CA 19-9 ausschließlich über die Leber ausgeschieden wird, kann auch bereits eine geringgradige Cholestase zu deutlich erhöhte CA 19-9 Serumspiegeln führen. 3-7% der Bevölkerung haben die Blutgruppenkonstellation Lewis a-negativ/b-negativ und können kein CA 19-9 synthetisieren. Dies muss bei der Interpretation der Laborbefunde berücksichtigt werden. In einem solchen Fall bietet sich die Bestimmung der Vorsstufe von CA 19-9 an, des Tumormarkers CA 50.
Für die Therapie- und Verlaufskontrolle von Pankreaskarzinom-Patienten beträgt die Sensitivität von CA 19-9 ca. 70 - 87 %. Es besteht hierbei keine Korrelation der CA 19-9 Messwerte zur Tumormasse. Ein Screening auf das Vorliegen eines Pankreaskarzinoms ist mit CA 19-9 nicht möglich. Die Sensitivität von CA 19-9 liegt beim hepatobiliären Karzinom zwischen 50 und 75%. Bei Magenkarzinomen empfiehlt sich die gleichzeitige Bestimmung von CA 72-4 und CEA zur Verbesserung der Sensitivität. Bei kolorektalem Karzinom ist die alleinige Bestimmung von CEA ausreichend, lediglich bei seltenen CEA-negativen Kolonkarzinomen kann die zusätzliche Bestimmung des CA 19-9 hilfreich sein. Die Bestimmung von CA 19-9 in Sondermaterialien, wie z.B. Pleurapunktaten oder Aszites, ist möglich und in Einzelfällen klinisch zu erwägen, jedoch ist die Nachweismethode für CA 19-9 nicht für diese Körperflüssigkeiten validiert.
Literatur:
S. Boeck et al.;Prognostic and therapeutic significance of carbohydrate antigen 19-9 as tumor marker in patients with pancreatic cancer. ;Oncology. 70 , 255 (2006)
P. Michl et al.;Evidence-based diagnosis and staging of pancreatic cancer. ;Best Pract Res Clin Gastroenterol. 20 , 227 (2006)
S.H. Yang et al.;Risk factors for peritoneal dissemination of colorectal cancer. ;J Surg Oncol. 87 , 167 (2004)
M.J. Duffy et al.;Clinical utility of biochemical markers in colorectal cancer: European Group on Tumour Markers (EGTM) guidelines.
Eur J Cancer. 39 , 718 (2003)

Indikation

Therapie- und Verlaufskontrolle von: Pankreaskarzinom, hepatobiliäres Karzinom, cholangiozelluläres Karzinom, Magenkarzinom, Einsatz als Zweitmarker beim kolorektalen Karzinom (nach CEA), sowie Einsatz als Drittmarker für das Ovarialkarzinom (nach CA 125 und HE4).

Präanalytik

Patienten mit der Blutgruppe Lewis-a-negativ/b-negativ (ca. 3%-7% der Bevölkerung) exprimieren kein CA 19-9. Hier empfiehlt sich alternativ die Bestimmung von CA 50.
Lagerstabilität:
7 Tage bei Raumtemperatur
Störfaktoren:
Bei Patienten, die mit hohen Biotin-Dosen (> 5 mg/Tag) therapiert werden, sollte die Probenentnahme mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation durchgeführt werden. In seltenen Einzelfällen können Störungen durch hohe Titer von Antikörpern gegen Streptavidin sowie Ruthenium auftreten. Bei Patienten, die mit monoklonalen Maus-Antikörpern therapiert werden oder diese aus diagnostischen Gründen erhalten haben, können durch humane anti-Maus Antikörper (HAMA) falsche Ergebnisse auftreten. Das Vorliegen von Rheumafaktoren im Blut kann die Nachweismethode beeinflussen.

Bewertung

Erhöhte Werte: Pankreaskarzinom, hepatobiliäres Karzinom, Magenkarzinom, kolorektales Karzinom, Ovarialkarzinom, cholangiozelluläres Karzinom, Leberzirrhose, Pankreatitis, Cholestase, Choledocholithiasis, Cholecystits, Cholangitis, Milz-, Leber-, Pankreas- und bronchogene Zysten, Mukoviszidose, entzündliche Erkrankungen im Gastrointestinaltrakt, chronische Niereninsuffizienz.

Durchführung

wochentags von 8:00-20:00 Uhr, Sa. u. So. 8.00-15:00 Uhr Routineparameter